Lungetromboembolisme - symptomer og behandling

Hvad er lungeemboli? Årsagerne, diagnosen og behandlingsmetoderne diskuteres i artiklen af ​​Dr. Greenberg M.V., en kardiolog med en erfaring på 31 år.

Definition af sygdommen. Årsager til sygdommen

Lungetromboembolisme (lungeemboli) er en blokering af arterierne i lungecirkulationen med blodpropper, der dannes i lungerne i lungecirkulationen og i det rigtige hjerte, ført med blodstrømmen. Som et resultat ophører blodtilførslen til lungevævet, nekrose udvikles (vævsdød), hjerteanfalds lungebetændelse, respirationssvigt opstår. Belastningen på de højre dele af hjertet øges, højre ventrikulær cirkulationssvigt udvikler sig: cyanose (blå hud), ødemer i de nedre ekstremiteter, ascites (væskeansamling i bughulen). Sygdommen kan udvikle sig akut eller gradvis over flere timer eller dage. I alvorlige tilfælde forekommer udviklingen af ​​lungeemboli hurtigt og kan føre til en kraftig forringelse af patientens tilstand og død.

Hvert år dør 0,1% af verdens befolkning af lungeemboli. Ved hyppigheden af ​​dødsfald er sygdommen kun den anden som koronar hjertesygdom (koronar hjertesygdom) og slagtilfælde. Flere patienter dør med lungeemboli end patienter med aids, brystkræft, prostatacancer og dem, der led i trafikulykker tilsammen. De fleste patienter (90%), der døde af lungeemboli, blev ikke straks diagnosticeret, og den nødvendige behandling blev ikke udført. Lungeemboli forekommer ofte, hvor det ikke forventes - hos patienter med ikke-kardiologiske sygdomme (skader, fødsel), hvilket komplicerer deres forløb. Dødeligheden ved lungeemboli når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheden reduceres til 2-8%. [2]

Manifestationen af ​​sygdommen afhænger af størrelsen på blodpropper, ujævnheden eller gradvis begyndelse af symptomer, sygdommens varighed. Kurset kan være meget forskelligt - fra asymptomatisk til hurtigt fremskridt, op til pludselig død.

TELA er en spøgelsesygdom, der bærer masker af andre sygdomme i hjertet eller lungerne. Klinikken kan være infarktlignende, der ligner bronkialastma, akut lungebetændelse. Undertiden er den første manifestation af sygdommen højre ventrikulær cirkulationssvigt. Den største forskel er det pludselige indtræden i mangel af andre synlige årsager til øget åndenød.

Tela udvikler som regel som et resultat af dyb venetrombose, som normalt foregår 3-5 dage før sygdommens begyndelse, især i fravær af antikoagulanteterapi.

Risikofaktorer ved lungetromboemboli

Ved diagnosticering tages der hensyn til tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer for tromboemboli. Den mest markante af dem: en brud i lårbenshalsen eller lemmen, proteser i hofte- eller knæleddet, større operationer, traumer eller hjerneskader.

Farlige (men ikke så meget) faktorer inkluderer: artroskopi af knæleddet, centrale venekateter, kemoterapi, kronisk hjertesvigt, hormonerstatningsterapi, ondartede tumorer, orale prævention, slagtilfælde, graviditet, fødsel, postpartum periode, thrombophilia. I ondartede neoplasmer er hyppigheden af ​​venøs tromboemboli 15% og er den anden største dødsårsag i denne gruppe af patienter. Kemoterapi øger risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprovokeret venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestation af en ondartet neoplasma, som diagnosticeres inden for et år hos 10% af patienterne med en episode af lungeemboli. [2]

De mest sikre, men alligevel risikable faktorer inkluderer alle tilstande, der er forbundet med langvarig immobilisering (immobilitet) - forlænget (mere end tre dage) sengeleje, flyrejser, alderdom, åreknuder, laparoskopiske indgreb. [3]

Nogle risikofaktorer er almindelige med arteriel trombose. Dette er de samme risikofaktorer for komplikationer af åreforkalkning og hypertension: rygning, fedme, en stillesiddende livsstil samt diabetes mellitus, hypercholesterolæmi, psykologisk stress, lavt forbrug af grøntsager, frugt, fisk, lavt fysisk aktivitetsniveau.

Jo større patientens alder er, jo mere sandsynligt er udviklingen af ​​sygdommen.

Endelig er eksistensen af ​​en genetisk disponering for lungeemboliisme i dag blevet bevist. Den heterozygote form af polymorfisme af V-faktor øger risikoen for initial venøs tromboembolisme med tre gange, og den homozygote form med 15-20 gange.

De mest markante risikofaktorer, der bidrager til udviklingen af ​​aggressiv thrombophilia inkluderer antiphospholipid syndrom med øgede anticardiolipin antistoffer og en mangel på naturlige antikoagulantia: protein C, protein S og antithrombin III.

Symptomer på lungetromboembolisme

Symptomerne på sygdommen er forskellige. Der er intet symptom i nærvær, hvor det var muligt med sikkerhed at sige, at patienten udviklede lungeemboli.

Ved lungeemboli kan retrosternal infarktlignende smerte, åndenød, hoste, hæmoptyse, arteriel hypotension, cyanose, synkope (besvimelse) forekomme, hvilket også kan forekomme ved andre forskellige sygdomme.

Ofte stilles diagnosen efter udelukkelse af akut myokardieinfarkt. Et karakteristisk træk ved åndenød med lungeemboli er dens forekomst uden nogen forbindelse med eksterne årsager. For eksempel bemærker patienten, at han ikke kan gå op til anden sal, selvom han før aften gjorde det uden anstrengelse. Med nederlag af små grene i lungearterien kan symptomerne helt i starten slettes, ikke-specifikke. Kun på dag 3-5 er der tegn på lungeinfarkt: brystsmerter; hoste; hæmoptyse; udseendet af pleural effusion (akkumulering af væske i det indre hulrum i kroppen). Febert syndrom observeres fra 2 til 12 dage.

Et komplet sæt symptomer findes kun hos hver syvende patient, dog findes 1-2 symptomer hos alle patienter. Når små grene af lungearterien påvirkes, stilles diagnosen normalt kun på det stadium af lungeanfektet, det vil sige efter 3-5 dage. Undertiden observeres patienter med kronisk lungeemboli i lang tid af en pulmonolog, mens rettidig diagnose og behandling kan reducere åndenød, forbedre livskvaliteten og prognosen.

Derfor er der udviklet skalaer for at minimere omkostningerne ved diagnose for at bestemme sandsynligheden for en sygdom. Disse skalaer betragtes som næsten ækvivalente, men Genève-modellen var mere acceptabel for ambulante patienter, og P.S. Wells-skalaen for ambulante patienter. De er meget lette at bruge, inkluderer både de vigtigste årsager (dyb venetrombose, en historie med neoplasmer) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen pulmonal emboli skal lægen bestemme kilden til trombose, og dette er en temmelig vanskelig opgave, da dannelsen af ​​blodpropper i venerne i de nedre ekstremiteter ofte er asymptomatisk.

Patogenese af lungetromboembolisme

Patogenesen er baseret på mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i venerne dannes på grund af et fald i hastigheden af ​​den venøse blodstrøm på grund af at slukke for den passive sammentrækning af den venøse væg i fravær af muskelkontraktioner, åreknuder, komprimering af deres volumenformationer. Indtil videre kan læger ikke diagnosticere bækkenudvidelse (hos 40% af patienterne). Venøs trombose kan udvikle sig med:

  • krænkelse af blodkoagulationssystemet - patologisk eller iatrogen (opnået som et resultat af behandlingen, nemlig når man tager HRPT);
  • skade på karvæggen på grund af kvæstelser, kirurgiske indgreb, thrombophlebitis, skade på den af ​​vira, frie radikaler under hypoxi, giftstoffer.

Blodpropper kan påvises ved hjælp af ultralyd. Farlige er dem, der er fastgjort til karvæggen og bevæger sig i lumen. De kan komme af og med en strøm af blod bevæge sig til lungearterien. [1]

De hæmodynamiske virkninger af trombose manifesteres i læsioner på mere end 30-50% af volumenet af lungesengen. Embolisering af karret i lungerne fører til en stigning i modstand i karrene i lungecirkulationen, en stigning i belastningen på højre ventrikel og dannelse af akut højre ventrikelfejl. Alvorligheden af ​​skaden på det vaskulære leje bestemmes dog ikke kun og ikke så meget af volumenet af arteriel trombose som ved hyperaktivering af neurohumorale systemer, øget frigivelse af serotonin, thromboxan, histamin, som fører til vasokonstriktion (indsnævring af blodkarens lumen) og en kraftig stigning i trykket i lungearterien. Oxygenoverførsel lider, hypercapnia vises (niveauet af kuldioxid i blodet stiger). Højre ventrikel udvides (udvides), der er tricuspid insufficiens, en krænkelse af koronar blodstrøm. Hjerteproduktion reduceres, hvilket fører til et fald i udfyldningen af ​​venstre ventrikel med udviklingen af ​​dens diastoliske dysfunktion. Den resulterende systemiske hypotension (sænker blodtrykket) kan være ledsaget af besvimelse, kollaps, kardiogent chok, op til klinisk død.

Eventuel midlertidig stabilisering af blodtrykket skaber illusionen af ​​patientens hæmodynamiske stabilitet. Efter 24-48 timer udvikler derimod en anden bølge af et fald i blodtrykket, som er forårsaget af gentagen tromboemboli, fortsat trombose på grund af utilstrækkelig antikoagulanteterapi. Systemisk hypoxi og utilstrækkelig koronar perfusion (passage af blod) forårsager en ond cirkel, hvilket fører til progression af højre ventrikulær kredsløbssvigt.

Små emboli forværrer ikke den generelle tilstand, de kan manifestere sig som hæmoptyse, begrænset af hjerteanfalds lungebetændelse. [5]

Klassificering og udviklingsstadier af lungeemboli

Der er adskillige klassifikationer af lungeemboli: af sværhedsgraden af ​​processen, af volumen af ​​den berørte kanal og af udviklingshastigheden, men alle er vanskelige i klinisk brug.

Følgende typer af lungeemboli er kendetegnet ved volumen af ​​det berørte vaskulære leje:

  1. Massiv - emboli er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrene af lungearterien; 50-75% af kanalen påvirkes. Patientens tilstand er ekstremt alvorlig, der er takykardi og et fald i blodtrykket. Kardiogen chok og akut højre ventrikulær svigt udvikles, kendetegnet ved høj dødelighed.
  2. Embolisme af lobære eller segmentale grene af lungearterien - 25-50% af den berørte kanal. Der er alle symptomer på sygdommen, men blodtrykket reduceres ikke..
  3. Embolisme af små grene i lungearterien - op til 25% af den berørte kanal. I de fleste tilfælde er det bilateralt og oftest asymptomatisk såvel som gentaget eller tilbagevendende.

Det kliniske forløb af lungeemboli er akut (“fulminant”), akut, subakut (langvarig) og kronisk tilbagefald. Som regel er hastigheden af ​​sygdomsforløbet forbundet med mængden af ​​trombose i lungearterierne..

I henhold til sværhedsgrad skelnes der alvorlige (registreret i 16-35%), moderate (45–57%) og milde (15–27%) tilfælde af sygdommen.

Af større betydning for bestemmelse af prognosen for patienter med lungeemboli er risikostratificering i henhold til moderne skalaer (PESI, sPESI), der inkluderer 11 kliniske indikatorer. Baseret på dette indeks tilhører patienten en af ​​fem klasser (I-V), hvor 30-dages dødelighed varierer fra 1 til 25%.

Komplikationer af lungetromboembolisme

Akut lungeemboli kan forårsage hjertestop og pludselig død. Med gradvis udvikling forekommer kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension, progressiv højre ventrikulær cirkulationssvigt.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (CTELG) er en form for sygdommen, hvor trombotisk obstruktion af de små og mellemstore grene af lungearterien opstår, hvilket resulterer i øget tryk i lungearterien og øget belastning på højre hjerte (atrium og ventrikel).

CTELH er en unik form for sygdommen, fordi den potentielt kan heles ved kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen fastlægges på baggrund af pulmonale arteriekateteriseringsdata: en stigning i pulmonal arterietryk over 25 mm Hg. Art. Øget pulmonal vaskulær modstand over 2 enheder træ, påvisning af emboli i lungearterierne på baggrund af langvarig antikoagulanteterapi i mere end 3-5 måneder.

En alvorlig komplikation af CTELH er progressiv højre ventrikulær cirkulationssvigt. Karakteristisk er svaghed, hjertebanken, nedsat belastningstolerance, udseendet af ødemer i de nedre ekstremiteter, væskeansamling i bughulen (ascites), bryst (hydrothorax) og hjertesæk (hydropericardium). I dette tilfælde er åndenød i en vandret position fraværende, der er ingen stagnation af blod i lungerne. Ofte er det med sådanne symptomer, at patienten først kommer til kardiolog. Der findes ingen data om andre årsager til sygdommen. Langvarig dekompensation af blodcirkulation forårsager degeneration af indre organer, protein sult, vægttab. Prognosen er oftest ugunstig, midlertidig stabilisering af tilstanden på baggrund af lægemiddelterapi er mulig, men hjertereserver er hurtigt opbrugt, ødemer skrider frem, forventet levealder sjældent overstiger 2 år.

Diagnose af lungeemboli

Diagnostiske metoder, der anvendes til specifikke patienter, afhænger primært af bestemmelsen af ​​sandsynligheden for lungeemboli, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og medicinske institutioners kapacitet.

Den diagnostiske algoritme er præsenteret i 2014 PIOPED II (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis). [1]

For det første er dens diagnostiske betydning elektrokardiografi, som skal udføres af alle patienter. Patologiske ændringer på EKG - akut overbelastning af højre atrium og ventrikel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på utilstrækkelig koronar blodstrøm - giver dig mulighed for at mistænke sygdommen og vælge den rigtige taktik, idet du bestemmer alvorligheden af ​​prognosen.

Evaluering af størrelsen og funktionen af ​​den højre ventrikel, graden af ​​tricuspidinsufficiens ved ekkokardiografi giver vigtige oplysninger om blodstrømningstilstanden, lungearterietryk og udelukker andre årsager til patientens alvorlige tilstand, såsom pericardial tamponade, dissektion (dissektion) af aorta og andre. Dette er dog ikke altid muligt på grund af det smalle ultralydvindue, patientens fedme, manglende evne til at organisere en ultralydsservice døgnet rundt, ofte med fravær af en transesophageal transducer.

Fremgangsmåden til bestemmelse af D-dimer viste sig at være meget signifikant i tilfælde af mistanke om lungeemboli. Testen er imidlertid ikke absolut specifik, da forøgede resultater også findes i fravær af trombose, for eksempel hos gravide kvinder, ældre, med atrieflimmer og ondartede neoplasmer. Derfor er denne undersøgelse ikke indiceret til patienter med stor sandsynlighed for sygdom. Imidlertid er testen med lav sandsynlighed informativ nok til at udelukke trombose i det vaskulære leje.

For at bestemme dyb venetrombose har ultralyd af venerne i de nedre ekstremiteter høj følsomhed og specificitet, som kan udføres på fire punkter til screening: inguinale og popliteale områder på begge sider. Stigningen i studieområdet øger metodens diagnostiske værdi.

Computertomografi af brystet med vaskulær kontrast er en meget velprøvet metode til diagnose af lungeemboli. Giver mulighed for at visualisere både store og små grene af lungearterien.

Hvis det er umuligt at udføre en CT-scanning i brystet (graviditet, intolerance over for jodholdige kontrastmidler osv.), Er det muligt at udføre plan ventilationsperfusion (V / Q) lungescintigrafi. Denne metode kan anbefales til mange kategorier af patienter, men i dag er den stadig utilgængelig..

Undersøgelse af det rigtige hjerte og angiopulmonografi er i øjeblikket den mest informative metode. Ved hjælp af det kan du nøjagtigt bestemme både kendsgerningen om emboli og omfanget af læsionen. [6]

Desværre er ikke alle klinikker udstyret med isotop og angiografiske laboratorier. Men implementeringen af ​​screeningsmetoder under den indledende behandling af patienten - EKG, røntgen af ​​brystet, ultralyd af hjertet, ultralyd af venerne i de nedre ekstremiteter - giver dig mulighed for at henvise patienten til MSCT (multislice spiral computertomografi) og yderligere undersøgelse.

Behandling med lungetromboemboli

Hovedmålet med behandling af lungeemboli er at bevare patientens liv og forhindre dannelse af kronisk pulmonal hypertension. For det første er det nødvendigt at stoppe processen med trombose i lungearterien, som som nævnt ovenfor ikke forekommer samtidig, men inden for et par timer eller dage.

Ved massiv trombose vises restaurering af tæthedskrængning af tilstoppede arterier - trombektomi, da dette fører til normalisering af hæmodynamik.

For at bestemme behandlingsstrategien bruges skalaer til bestemmelse af dødsrisikoen i den tidlige periode af PESI, sPESI. De giver dig mulighed for at skelne grupper af patienter, der får vist poliklinisk pleje eller indlæggelse af hospitaler er nødvendigt med implementering af MSCT, trombotisk nødbehandling, kirurgisk trombektomi eller perkutan intravaskulær intervention.

Lungeemboli. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi.

Lungeemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand, hvor en blokering af lungearterien eller dens grene forekommer med en embolus, et stykke trombe, der normalt dannes i venerne i bækkenet eller nedre ekstremiteter..

Nogle fakta om lungeemboli:

  • Lungeemboli er ikke en uafhængig sygdom - det er en komplikation af venetrombose (oftest underbenet, men generelt kan et fragment af en trombe komme ind i lungearterien fra enhver vene).
  • Lungeemboli er den tredje mest almindelige dødsårsag (kun anden til slagtilfælde og koronar hjertesygdom).
  • I USA rapporteres hvert år cirka 650.000 tilfælde af lungeemboli og 350.000 relaterede dødsfald..
  • Denne patologi finder sted 1-2 blandt alle dødsårsager hos ældre.
  • Forekomsten af ​​lungeemboli i verden - 1 tilfælde pr. 1000 mennesker om året.
  • 70% af patienterne, der døde af lungeemboli, blev ikke diagnosticeret til tiden.
  • Cirka 32% af patienterne med lungeemboli dør.
  • 10% af patienterne dør i den første time efter udviklingen af ​​denne tilstand.
  • Ved rettidig behandling reduceres dødeligheden af ​​lungeemboli kraftigt - op til 8%.

Funktioner i strukturen i kredsløbssystemet

I den menneskelige krop er der to cirkler af blodcirkulation - store og små:

  1. En stor blodcirkulation begynder med den største arterie i kroppen - aorta. Det bærer arterielt, iltet blod fra venstre ventrikel i hjertet til organerne. Gennem aorta giver grene, og i den nedre del er delt i to iliac arterier, der leverer bækkenområdet og benene. Blod, der er fattigt i ilt og mættet med kuldioxid (venøst ​​blod), opsamles fra organer i venøse kar, som gradvis forbinder, danner den øverste (opsamler blod fra overkroppen) og nedre (opsamler blod fra underkroppen) vena cava. De falder i det rigtige atrium.
  2. Lungecirkulationen begynder fra højre ventrikel, hvori blod strømmer fra det højre atrium. Lungearterien forlader ham - den fører venøst ​​blod til lungerne. I lungealveolerne afgiver venøst ​​blod kuldioxid, er mættet med ilt og omdannes til arteriel. Hun vender tilbage til det venstre atrium gennem de fire lungeårer, der strømmer ind i det. Derefter kommer blodet fra atriet ind i venstre ventrikel og ind i lungecirkulationen..

Normalt dannes mikrothrombi konstant i venerne, men de ødelægges hurtigt. Der er en skrøbelig dynamisk balance. Hvis det forstyrres, begynder en blodpropp at vokse på den venøse væg. Med tiden bliver det mere løs, mobilt. Dens fragment kommer af og begynder at migrere med en blodstrøm.

Ved lungeemboli når et løsrevet tromfragment først det højre atrium gennem den inferior vena cava, derefter kommer den ind i højre ventrikel og derfra ind i lungearterien. Afhængigt af diameteren tilstoppes embolussen enten selve arterien eller en af ​​dens grene (større eller mindre).

Årsager til lungetromboembolisme

Der er mange årsager til lungeemboli, men alle af dem fører til en af ​​tre lidelser (eller alle på én gang):

  • stagnation af blod i venerne - jo langsommere det flyder, jo større er sandsynligheden for en blodpropp;
  • øget blodkoagulation;
  • venøs vægbetændelse - det bidrager også til dannelsen af ​​blodpropper.
Der er ingen enkelt grund til, at med 100% sandsynlighed ville føre til lungeemboli.

Men der er mange faktorer, som hver øger sandsynligheden for denne tilstand:

KrænkelseÅrsager
Venstase
  • Åreknuder (oftest - åreknuder i de nedre ekstremiteter).
  • Fedme. Fedtvæv udøver yderligere stress på hjertet (det har også brug for ilt, og det bliver vanskeligere for hjertet at pumpe blod gennem hele matrixen af ​​fedtvæv). Derudover udvikler åreforkalkning blodtrykket. Alt dette skaber betingelserne for venøs stase..
  • Hjertesvigt - nedsat pumpefunktion af hjertet ved forskellige sygdomme.
  • Krænkelse af blodudstrømning som et resultat af vaskulær kompression af en tumor, cyste, forstørret livmoder.
  • Komprimering af blodkar ved knoglefragmenter under brud.
  • Rygning. Under påvirkning af nikotin forekommer vasospasme, en stigning i blodtrykket over tid, dette fører til udvikling af venøs stase og øget trombose.
  • Diabetes. Sygdommen fører til en krænkelse af fedtstofskiftet, hvilket resulterer i, at der dannes mere kolesterol i kroppen, som kommer ind i blodbanen og deponeres på væggene i blodkar i form af aterosklerotiske plaques.
Længe ophold i en immobiliseret tilstand - på samme tid forstyrres det kardiovaskulære system, venøs stase forekommer, risikoen for blodpropper og lungeemboli øges.
  • Sengeleje i en uge eller mere for enhver sygdom.
  • Ophold på intensivafdeling.
  • Sengeleje i 3 dage eller mere hos patienter med lungesygdomme.
  • Patienter i hjerte-lungeredning efter en myokardieinfarkt (i dette tilfælde er årsagen til venøs stase ikke kun patientens immobilitet, men også en hjertestød).
Forøget blodkoagulation
  • En stigning i blodniveauer af fibrinogen - et protein, der er involveret i blodkoagulation.
  • Nogle typer blodtumorer. F.eks. Polycythæmi, hvor niveauet af røde blodlegemer og blodplader stiger.
  • At tage visse medikamenter, der øger blodkoagulationen, for eksempel orale prævention, nogle hormonelle medikamenter.
  • Graviditet - en naturlig stigning i blodkoagulation forekommer i kroppen af ​​en gravid kvinde og andre faktorer, der bidrager til dannelsen af ​​blodpropper.
  • Arvede sygdomme forbundet med øget blodkoagulation.
  • Ondartede tumorer. Ved forskellige former for kræft stiger blodkoagulation. Undertiden bliver lungeemboli det første symptom på kræft.
Forøget blodviskositet, hvilket resulterer i nedsat blodgennemstrømning og øget risiko for blodpropper.
  • Dehydrering af forskellige sygdomme.
  • Accept af et stort antal diuretika, der fjerner væske fra kroppen.
  • Erythrocytosis er en stigning i antallet af røde blodlegemer i blodet, der kan være forårsaget af medfødte og erhvervede sygdomme. I dette tilfælde strømmer blodkar med blod, belastning på hjertet, blodviskositet øges. Derudover producerer røde blodlegemer stoffer, der er involveret i koagulationsprocessen..
Skade på karvæggen
  • Endovaskulær kirurgi - udføres uden snit, sædvanligvis til dette indsættes et specielt kateter i karret gennem en punktering, der skader dens væg.
  • Stenting, venøs protetik, placering af venekateter.
  • Oxytsult.
  • Virale infektioner.
  • Bakterielle infektioner.
  • Systemiske inflammatoriske reaktioner.

Hvad sker der i kroppen med lungetromboembolisme?

På grund af forekomsten af ​​en hindring for strømmen af ​​blod stiger trykket i lungearterien. Undertiden kan det øges meget - som et resultat stiger belastningen på højre hjertekammer i hjertet kraftigt, akut hjertesvigt udvikler sig. Det kan føre til patientens død..

Højre ventrikel ekspanderer, og en utilstrækkelig mængde blod kommer ind i venstre ventrikel. På grund af dette falder blodtrykket. Stor sandsynlighed for alvorlige komplikationer. Jo større karret blokeres af emboli, jo mere udtalt er disse lidelser.

Med lungeemboli forstyrres blodstrømmen til lungerne, så hele kroppen begynder at opleve iltesult. Ved refleksivt at øge frekvensen og dybden af ​​vejrtrækning er der en indsnævring af bronkiernes lumen.

Symptomer på lungetromboembolisme

Læger omtaler ofte lungetromboembolisme som en "stor masker." Der er ingen symptomer, der entydigt kunne indikere denne tilstand. Alle manifestationer af lungeemboli, som kan påvises under undersøgelsen af ​​patienten, findes ofte i andre sygdomme. Alvorligheden af ​​symptomer svarer ikke altid til sværhedsgraden af ​​læsionen. For eksempel, når en stor gren af ​​lungearterien blokeres, kan en patient forstyrres af kun en lille åndenød, og hvis en embolus kommer ind i et lille kar, kan alvorlige brystsmerter.

De vigtigste symptomer på lungeemboli:

  • dyspnø;
  • brystsmerter, der intensiveres under en dyb indånding;
  • hoste, hvor sputum med blod kan forsvinde (hvis blødning i lungen er forekommet);
  • at sænke blodtrykket (i alvorlige tilfælde - under 90 og 40 mm Hg. art.);
  • hyppig (100 slag pr. minut) svag puls;
  • kold, klistret sved;
  • blek, grå hudfarve;
  • feber op til 38 ° C;
  • tab af bevidsthed;
  • cyanose i huden.
I milde tilfælde er der overhovedet ingen symptomer, eller der er en let feber, hoste, let åndenød.

Hvis en patient med pulmonal tromboemboli ikke får medicinsk akut pleje, kan død opstå.

Symptomer på lungeemboli kan meget ligne hjerteinfarkt, lungebetændelse. I nogle tilfælde udvikles kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (forhøjet tryk i lungearterien), hvis tromboembolisme aldrig blev fundet. Det manifesterer sig i form af åndenød under fysisk anstrengelse, svaghed, hurtig træthed.

Mulige komplikationer af lungeemboli:

  • hjertestop og pludselig død;
  • lungeinfarkt med efterfølgende udvikling af den inflammatoriske proces (lungebetændelse);
  • pleurisy (betændelse i pleura - en film af bindevæv, der dækker lungerne og linjer indersiden af ​​brystet);
  • tilbagefald - thromboembolisme kan forekomme gentagne gange, og på samme tid er patientens død også stor.

Hvordan man bestemmer sandsynligheden for lungeemboli inden en undersøgelse?

Tromboembolisme mangler normalt en klar synlig årsag. Symptomer, der opstår ved lungeemboli, kan forekomme med mange andre sygdomme. Derfor diagnosticeres patienter ikke altid straks og begynder behandlingen.

I øjeblikket er der udviklet specielle skalaer til at vurdere sandsynligheden for lungeemboli hos en patient.

Genève-skala (revideret):

SkiltPoints
Asymmetrisk hævelse i benene, ømhed, når du føler dig gennem venerne.4 point
Pulsindikatorer:
  1. 75-94 slag pr. Minut;
  2. mere end 94 slag pr. minut.
  1. 3 point;
  2. 5 point.
Ben smerter på den ene side.3 point
Historie om dyb venetrombose og lungetromboembolisme.3 point
En blanding af blod i sputum.2 point
Tilstedeværelsen af ​​en ondartet tumor.2 point
Skader og operationer led i løbet af den sidste måned.2 point
Patientens alder over 65 år.1 point

Fortolkning af resultater:
  • 11 point eller mere - stor sandsynlighed for lungeemboli;
  • 4-10 point - gennemsnitlig sandsynlighed;
  • 3 point eller mindre - lav sandsynlighed.
Canadisk skala:

SkiltPoints
Efter at have vurderet alle symptomerne og undersøgt de forskellige diagnosemuligheder konkluderede lægen, at lungetromboembolisme mest sandsynligt er.
3 point
Tilstedeværelse af dyb venetrombose.3 point
Puls - over 100 slag pr. Minut.1,5 point
Nylig operation eller langvarig sengeleje.
1,5 point
Historie om dyb venetrombose og lungetromboembolisme.1,5 point
En blanding af blod i sputum.1 point
Tilstedeværelsen af ​​kræft.1 point

Diagnose af lungeemboli

Undersøgelser, der bruges til at diagnosticere lungeemboli:

UndersøgelsestitelBeskrivelse
Elektrokardiografi (EKG)Elektrokardiografi er en registrering af elektriske impulser, der forekommer under hjertets arbejde, i form af en kurve.

Under et EKG kan følgende ændringer registreres:

  • hjertebanken;
  • tegn på overbelastning i det højre atrium;
  • tegn på overbelastning og iltesult i højre ventrikel;
  • krænkelse af udførelsen af ​​elektriske impulser i væggen i højre ventrikel;
  • atrieflimmer påvises undertiden (atrieflimmer).

Lignende ændringer kan påvises ved andre sygdomme, for eksempel med lungebetændelse og under et alvorligt angreb af bronchial astma..

Nogle gange er der overhovedet ingen patologiske ændringer i elektrokardiogrammet hos en patient med lungetromboembolisme.

Røntgenbillede af brystetTegn, der kan opdages på røntgenbilleder:
  • opadgående bevægelse af membranens kuppel på den berørte side;
  • udvidelse af højre atrium og ventrikel;
  • udvidelse af lungernes rødder (skygger, der skaber bundter af bronchier og blodkar på billederne);
  • udvidelse af den højre faldende lungearterie (gren af ​​pulmonal bagagerum);
  • fald i intensiteten af ​​lungens vaskulære mønster;
  • atelektaser - områder med lungevævsnedgang;
  • en skygge i lungen i form af en trekant, hvis spids er rettet indad;
  • pleural effusion - væske i brystet.
Computertomografi (CT)Hvis der er mistanke om lungeemboli, udføres en spiral CT-angiografi. Patienten får et intravenøst ​​kontrastmiddel, og der udføres en scanning. Ved hjælp af denne metode kan du nøjagtigt bestemme placeringen af ​​tromben og den påvirkede gren af ​​lungearterien.
Magnetic Resonance Imaging (MRI)Undersøgelsen hjælper med at visualisere grenene i lungearterien og opdage en blodpropp.
AngiopulmonographyEn røntgenkontrastundersøgelse, hvor en kontrastmediumopløsning injiceres i lungearterien. Angiopulmonografi betragtes som ”guldstandarden” i diagnosen lungemboli. På billederne er karrene farvet med kontrast synlige, og et af dem brækker pludseligt af - på dette sted er der en trombe.
Ultralydundersøgelse af hjertet (ekkokardiografi)Tegn, der kan påvises ved ultralyd af hjertet:
  • udvidelse af højre ventrikel;
  • svækkelse af sammentrækninger i højre ventrikel;
  • hævelse af interventrikulær septum mod venstre ventrikel;
  • omvendt blodstrøm gennem tricuspidventilen fra højre ventrikel til højre atrium (normalt passerer ventilen kun blod fra atriet ind i ventriklen);
  • nogle patienter har blodpropper i hulrummet i atria og ventrikler.
Ultralydundersøgelse af venerEn ultralydscanning af venerne hjælper med at identificere et kar, der er blevet en kilde til tromboemboli. Om nødvendigt kan du supplere ultralyden med dopplerografi, som hjælper med at vurdere intensiteten af ​​blodgennemstrømningen.
Hvis lægen presser vene med en ultralydssensor, men den falder ikke, er dette et tegn på, at der er en blodpropp i hendes lumen.
scintigrafiHvis der er mistanke om lungetromboemboli, udføres scintigrafi til ventilation-perfusion..

Oplysningerne om denne metode er 90%. Det bruges i tilfælde, hvor patienten har kontraindikationer til computertomografi.

Scintigraphy afslører områder i lungerne, hvor luft trænger ind, men deres blodgennemstrømning er forringet.

Bestemmelse af d-dimer-niveauD-dimer - et stof, der dannes under nedbrydningen af ​​fibrin (et protein, der spiller en nøglerolle i processen med blodkoagulation). Forhøjede d-dimerer i blodet indikerer nylige blodpropper.

En stigning i niveauet af d-dimerer påvises hos 90% af patienter med lungeemboli. Men det findes også i en række andre sygdomme. Derfor kan du ikke kun stole på resultaterne af denne undersøgelse..

Hvis niveauet af d-dimerer i blodet er inden for normale grænser, fjerner dette ofte lungeemboli.

Behandling

Medicin mod lungetromboembolisme


Et stofBeskrivelseAnvendelse og dosering
Heparinnatrium (natriumheparin)Heparin er et stof, der dannes i den menneskelige krop og andre pattedyr. Det hæmmer thrombinenzymet, som spiller en vigtig rolle i blodkoagulationsprocessen..Samtidig administreres 5000 til 10.000 IE heparin intravenøst. Derefter - et fald på 1000-1500 enheder i timen.
Behandlingsforløbet er 5-10 dage.
Calcium nadroparin (fraxiparin)Heparin med lav molekylvægt, som fås fra tarmens slimhinde. Undertrykker blodkoagulationsprocessen og har også en antiinflammatorisk virkning og undertrykker immunitet.Indtast 0,5-0,8 ml subkutant 2 gange om dagen.
Behandlingsforløbet er 5-10 dage.
Enoxaparin SodiumHeparin med lav molekylvægt.Indtast 0,5-0,8 ml subkutant 2 gange om dagen.
Behandlingsforløbet er 5-10 dage.
WarfarinEt lægemiddel, der hæmmer syntesen i leveren af ​​proteiner, der er nødvendige til blodkoagulation. Det ordineres parallelt med heparinpræparater på den anden behandlingsdag.Udgivelsesformular:
2,5 mg tabletter (0,0025 g).
Dosis:
I de første 1-2 dage ordineres warfarin i en dosis på 10 mg 1 gang om dagen. Derefter reduceres dosis til 5-7,5 mg en gang dagligt.
Behandlingsforløbet er 3-6 måneder.
fondaparinuxSyntetisk forberedelse. Undertrykker funktionen af ​​stoffer, der deltager i processen med blodkoagulation. Nogle gange brugt til behandling af lungeemboli.

streptokinaseStreptokinase opnås fra ß-hæmolytisk streptococcus i gruppe C. Den aktiverer plasminenzymet, som spalter en blodpropp. Streptokinase virker ikke kun på overfladen af ​​tromben, men trænger også ind i den. Mest aktiv mod nyligt dannede blodpropper.Skema 1.
Indtast intravenøst ​​i form af en opløsning i en dosis på 1,5 millioner IE (internationale enheder) i 2 timer. På dette tidspunkt afbrydes heparin.

Skema 2.

  • Introducer 250.000 IE af lægemidlet intravenøst ​​i 30 minutter.
  • Derefter - 100.000 IE i timen i 12-24 timer.
urokinaseEt lægemiddel, der fås fra en kultur af humane nyreceller. Det aktiverer plasmin-enzymet, der ødelægger blodpropper. I modsætning til streptokinase er der mindre sandsynlighed for at forårsage allergiske reaktioner.Skema 1.
Indtast intravenøst ​​i form af en opløsning i en dosis på 3 millioner IE i 2 timer. På dette tidspunkt afbrydes heparin.

Skema 2.

  • Indgivet intravenøst ​​i 10 minutter med en hastighed på 4400 IE pr. Kg patientvægt.
  • Derefter administreres inden for 12-24 timer med en hastighed på 4400 IE pr. Kg af patientens kropsvægt pr. Time.
AlteplazaEt lægemiddel, der fås fra humant væv. Det aktiverer plasminenzymet, der udfører ødelæggelse af en blodpropp. Det har ikke antigene egenskaber, derfor forårsager det ikke allergiske reaktioner og kan genbruges. Virker på overfladen og inde i blodproppen.Skema 1.
Indtast 100 mg af lægemidlet i 2 timer.

Skema 2.
Lægemidlet administreres i 15 minutter med en hastighed på 0,6 mg pr. Kg patientkropsvægt.


Aktiviteter, der udføres med massiv lungetromboemboli

Kirurgisk behandling af lungeemboli

Indikationer til kirurgisk behandling af lungeemboli:

  • massiv tromboembolisme;
  • forringelse af patienten på trods af konservativ behandling;
  • tromboembolisme af selve lungearterien eller dens store grene;
  • en kraftig begrænsning af blodgennemstrømningen til lungerne ledsaget af en krænkelse af den generelle blodcirkulation
  • kronisk tilbagevendende lungeemboli;
  • et kraftigt fald i blodtrykket;
Typer af operationer til lungeemboli:
  • Embolektomi - fjernelse af embolus. Denne operation udføres i de fleste tilfælde med akut lungeemboli..
  • Trombendarterektomi - fjernelse af den indre væg i en arterie med en plade fastgjort til den. Det bruges til kronisk lungeemboli.
Kirurgi for tromboembolisme i lungearterien er ret kompliceret. Patientens krop afkøles til 28 ° C. Kirurgen åbner patientens bryst, skærer hans brystben sammen og får adgang til lungearterien. Når du har tilsluttet den hjerte-lungefarve, skal du åbne arterien og fjerne emboli.

Ofte med lungemboli, som et resultat af øget tryk i lungearterien, forekommer en strækning af højre ventrikel og tricuspid ventil. I dette tilfælde udfører kirurgen desuden hjertekirurgi - udfører trikuspidalkirurgi.

Installer Cava-filter

Et cava-filter er et specielt net, der placeres i lumen i den underordnede vena cava. Udbrudte fragmenter af blodpropper kan ikke passere gennem det, når hjertet og lungearterien. Cava-filteret er således et mål for forebyggelse af lungeemboli..

Installation af et cava-filter kan udføres, når lungeemboli allerede har fundet sted eller på forhånd. Dette er en endovaskulær indgriben - for at udføre den behøver det ikke at være et snit på huden. Lægen foretager en punktering på huden og indsætter et specielt kateter gennem den jugulære vene (på nakken), subclavian vene (i clavicle) eller den store saphenous (på låret).

Normalt udføres interventionen under mild anæstesi, mens patienten ikke oplever smerter og ubehag. Det tager cirka en time at installere et cava-filter. Kirurgen passerer et kateter gennem venerne, og når han har nået det ønskede sted, indsætter det et mask i venelumenet, som straks rettes og fikseres. Herefter fjernes kateteret. Suturer på interventionsstedet pålægger ikke. Patienten får ordineret sengeleje i 1-2 dage.

Lungeemboli

Lungeemboli bliver en almindelig dødsårsag hvert år (1 såret per 1000 mennesker). Dette er en høj indikator, når man sammenligner tromboembolisme med andre sygdomme. Hele faren ligger i det faktum, at udviklingen af ​​lungeemboli (i det følgende benævnt lungeemboli) er meget hurtig - for eksempel fra det øjeblik, hvor de første symptomer begynder til dødens begyndelse, kan en trombe i lungerne komme ud bogstaveligt talt flere sekunder eller minutter.

Lungeemboli: hvad er det??

Lungeemboli er en patologisk tilstand, når en del af en blodprop (embolus), revet fra det primære sted for dannelse (ofte ben eller arme), bevæger sig gennem blodkarene og tilstopper lumen i lungearterien.

Dette er et alvorligt problem, der kan føre til et hjerteanfald i lungevævet, lavt iltindhold i blodet, skade på andre organer på grund af iltesult. Hvis emboluset er stort, eller flere grene af lungearterien blokeres samtidig, kan dette føre til død.

Årsager og risikofaktorer

I 90% af tilfældene er kilden til blodpropper, der fører til lungeemboli, i kummen i den underordnede vena cava (iliac-femoral segment, vener i det lille bækken og prostata, dybe vener i underbenet).

Risikofaktorer er:

  • ondartede neoplasmer (normalt kræft i lungerne, maven og bugspytkirtlen);
  • sygdomme i det kardiovaskulære system (hjerteinfarkt, atrieflimmer, mitral defekt,
  • myocarditis, infektiøs endocarditis);
  • hjertefejl;
  • slag;
  • sepsis;
  • inflammatorisk tarmsygdom;
  • erytem;
  • nefrotisk syndrom;
  • fedme;
  • fysisk inaktivitet;
  • østrogenbehandling;
  • primært hyperkoagulationssyndrom;
  • antiphospholipid syndrom;
  • mangel på proteiner C og S;
  • antithrombin III-mangel;
  • graviditet og postpartum periode;
  • dysfibrinogenemia;
  • epilepsi;
  • skader
  • postoperativ periode.

Klassifikation

Afhængig af lokaliseringen af ​​den tromboemboliske proces, skelnes de følgende varianter af lungeemboli:

  • massiv (thrombus er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrene af lungearterien)
  • emboli af segment- eller lobargrene i lungearterien
  • emboli af små grene i lungearterien (normalt bilateral)

Afhængig af volumenet af den deaktiverede arterielle blodstrøm under lungeemboli, skelnes følgende former:

  • lille (mindre end 25% af lungekarrene påvirkes) - ledsaget af åndenød fungerer den højre hjertekammer normalt
  • submassiv (submaximal - volumenet af de berørte lungekar fra 30 til 50%), hvor patienten har åndenød, normalt blodtryk, højre ventrikelsvigt er ikke særlig udtalt
  • massiv (volumen af ​​slukket pulmonal blodgennemstrømning mere end 50%) - tab af bevidsthed, hypotension, takykardi, kardiogent chok, pulmonal hypertension, akut højre ventrikelfejl
  • dødelig (volumenet af den frakoblede blodstrøm i lungerne er mere end 75%).

Lungeemboli kan være svær, moderat eller mild..

Det kliniske emboli-forløb:

  • akut (fulminant), når der er en øjeblikkelig og fuldstændig blokering af en trombe af hovedstammen eller begge hovedgrene i lungearterien. Akut åndedrætssvigt, åndedrætsstop, kollaps, ventrikelflimmer udvikler sig. Dødeligt resultat opstår på få minutter, lungeanfekt har ikke tid til at udvikle sig.
  • akut, hvor der er en hurtigt stigende forhindring af hovedgrenene i lungearterien og en del af lobar eller segmental. Det begynder pludselig, udvikler sig hurtigt, symptomerne på respirations-, hjerte- og cerebral insufficiens udvikler sig. Det varer maksimalt 3 til 5 dage, kompliceret af udviklingen af ​​lungeinfarkt.
  • subakut (langvarig) med trombose af store og mellemstore grene af lungearterien og udviklingen af ​​multiple lungeanfekt. Det varer flere uger, skrider langsomt frem, ledsaget af en stigning i respirations- og højre ventrikulær svigt. Gentagen tromboemboli kan forekomme ved forværring af symptomer, hvor dødsfald ofte forekommer.
  • kronisk (tilbagevendende), ledsaget af tilbagevendende trombose i lobar, segmentale grene af lungearterien. Det manifesterer sig som gentagne hjerteanfald eller gentagen pleurisy (normalt bilateral), såvel som gradvist stigende hypertension i lungecirkulationen og udviklingen af ​​højre ventrikelsvigt. Udvikler ofte i den postoperative periode på baggrund af eksisterende kræft, hjerte-kar-sygdom.

Tegn på obstruktion af lungekarrene

Symptomer på lungeemboli hos hver enkelt patient kan variere betydeligt, hvilket i vid udstrækning afhænger af antallet af tilstoppede kar, deres kaliber og patientens tilstedeværelse af tidligere eksisterende lunge- eller kardiovaskulær patologi..

De mest almindelige tegn på blokering af fartøjer er:

  • Intermitterende, arbejdet vejrtrækning. Symptom vises normalt pludselig og forværres altid med den mindste fysiske aktivitet..
  • Brystsmerter. Nogle gange ligner det en "hjerte padde" (smerter bag brystbenet), som ved et hjerteanfald intensiveres det med en dyb indånding, hoste, når kroppens position ændrer sig.
  • Hoste, som ofte er blodig (i sputum i en blodstrimmel eller brun).

Lungeemboli kan manifestere sig med andre tegn, som kan udtrykkes i følgende:

  • hævelse og smerter i benene, normalt i begge dele, er ofte lokaliseret i lægemusklerne;
  • klam hud, cyanose (cyanose) i huden;
  • feber;
  • øget svedtendens;
  • forstyrrelse i hjerterytme (hurtig eller uregelmæssig hjerterytme);
  • svimmelhed;
  • kramper.

Symptomer på lungeemboli

Alvorligheden af ​​det kliniske billede afhænger af følgende faktorer:

  • udviklingshastigheden af ​​blodgennemstrømningsforstyrrelser i lungearterisystemet;
  • størrelsen og antallet af thrombosed arterielle kar;
  • alvorligheden af ​​overtrædelser af blodforsyningen til lungevæv;
  • patientens indledende tilstand, tilstedeværelsen af ​​samtidig patologi.

Patologi manifesterer sig i en bred klinisk rækkevidde fra et asymptomatisk forløb til pludselig død. De kliniske symptomer på lungeemboli er ikke specifikke, de er karakteristiske for mange andre sygdomme i lungerne og det kardiovaskulære system. Imidlertid giver deres pludselige begyndelse og manglende evne til at forklare dem med en anden patologi (lungebetændelse, hjerteinfarkt, hjerte-kar-svigt) en stor sandsynlighed for at antyde en lungeemboli hos en patient.

Adskillige syndromer skelnes i det klassiske kliniske billede af lungeemboli.

  1. Lunge-pleural. Dets symptomer er åndenød (forårsaget af nedsat ventilation og perfusion af lungerne) og hoste, som hos 20% af patienterne er ledsaget af hæmoptyse, smerter i brystområdet (normalt i de bageste områder). Med massiv emboli udvikles alvorlig cyanose i den øverste halvdel af kroppen, nakke og ansigt.
  2. Cardiac. Følelse af ubehag og smerter bag brystbenet, takykardi, hjertearytmier, svær arteriel hypotension, op til udviklingen af ​​en sammenbrudt tilstand, er karakteristiske.
  3. Abdominal. Det forekommer noget sjældnere end andre syndromer. Patienter klager over smerter i øvre del af maven, hvis forekomst er forbundet med en strækning af glissonkapslen på baggrund af højre ventrikelsvigt eller irritation af membranens kuppel. Andre symptomer på abdominal syndrom er opkast, rapning, parese af tarmen.
  4. Cerebral. Det ses oftere hos ældre mennesker, der lider af svær aterosklerose i hjernens arterier. Det er kendetegnet ved tab af bevidsthed, kramper, hemiparese, psykomotorisk agitation.
  5. Renal. Efter at have taget patienter ud af chok kan de udvikle sekretorisk anuri.
  6. Febrilsk. På baggrund af inflammatoriske processer i pleura og lunger hos patienter stiger kropstemperaturen til feberværdier. Varmen af ​​feberen er fra 2 til 15 dage.
  7. immunologisk Det udvikler sig i anden eller tredje uge fra sygdommens begyndelse og er kendetegnet ved udseendet i patientens blod af cirkulerende immunkomplekser, udviklingen af ​​eosinofili, tilbagevendende pleurisy, lungebetændelse og udseendet af en urticarisk udslæt på huden.

Mulige komplikationer

Hvis en blodpropp i lungerne går af, er konsekvenserne temmelig beklagelige, da døden kan forekomme inden for få minutter. Akut lungeemboli i 90% af tilfældene ender med hjertestop og pludselig død af patienten. Komplikationshastigheden øges, hvis en person har haft en sekundær hæmodynamisk forstyrrelse eller hjerte-kar-sygdom. I sådanne tilfælde annulleres chancerne for overlevelse..

Diagnose af lungetromboembolisme

Lungeemboli er ret vanskeligt at diagnosticere, især for patienter, der samtidig har hjertesygdom og lunger. For at etablere en nøjagtig diagnose ordinerer læger undertiden flere undersøgelser, laboratorieundersøgelser, der ikke kun bekræfter emboli, men også finder årsagen til dens forekomst. De mest almindeligt anvendte test er:

  • røntgenbillede af brystet,
  • isotop lungescanning,
  • pulmonal angiografi,
  • spiral computertomografi (CT),
  • blodprøve for D-dimer,
  • ultralydsprocedure,
  • phlebography (røntgenundersøgelse af vener),
  • magnetisk resonansbillede (MRI),
  • blodprøver.

Livsprognose

Ved tidlig diagnose af tromboembolisme er prognosen gunstig. I tilfælde, hvor en person er syg med andre patologier i hjerte og blodkar, er overlevelsesraten 30% ved tidlig diagnose.

Vigtig! Lumskheden ved denne tilstand ligger i den mulige tilbagefald af sygdommen, som kan forekomme på baggrund af enhver provokerende faktor.

I det kroniske tromboembolisme lider hovedparten af ​​patienterne myokardieinfarkt gennem året, hvilket reducerer chancerne for liv markant. Med rettidig diagnose af en blodpropp i karens lumen er det vigtigt at følge alle lægens anbefalinger, tage de nødvendige medicin. Korrekt behandling vil hjælpe med at reducere risikoen for lungeemboli, selv når der er en blodpropp i en gren af ​​lungearterien..

Behandling

Behandlingen af ​​lungeemboli har som hovedmål at forhindre en yderligere stigning i blodproppen og udseendet af nye, hvilket er vigtigt i forebyggelsen af ​​alvorlige komplikationer. Til dette bruges lægemidler eller kirurgiske procedurer:

  1. Antikoagulantia er blodfortyndende. En gruppe medikamenter, der forhindrer dannelse af nye blodpropper og hjælper kroppen med at opløse allerede dannede. Heparin er en af ​​de mest almindeligt anvendte antikoagulantia, der bruges både intravenøst ​​og subkutant. Det begynder at virke lynhurtigt efter indtagelse i modsætning til orale antikoagulantia, som f.eks. Warfarin. En for nylig viste klasse medikamenter i denne gruppe - nye orale antikoagulantia: KSARELTO (Rivaroxoban), PRADAXA (Dabegatran) og ELIKVIS (Apiksaban) - et reelt alternativ til warfarin. Disse stoffer virker hurtigt og har færre "uforudsete" interaktioner med andre stoffer. Som regel er det ikke nødvendigt at duplikere deres anvendelse med heparin. Imidlertid har alle antikoagulantia en bivirkning - alvorlig blødning er mulig.
  2. Trombolytika er opløsningsmidler af blodpropper. Normalt, når der dannes en blodprop i kroppen, lanceres mekanismer til at opløse den. Trombolytika efter deres introduktion i vene begynder også at opløse den dannede trombe. Da disse medikamenter kan forårsage pludselig og alvorlig blødning, bruges de normalt i livstruende situationer, der involverer lungetrombose.
  3. Fjernelse af en blodpropp. Hvis den er meget stor (en blodprop i lungerne truer patientens liv), kan lægen foreslå at fjerne det med et fleksibelt tyndt kateter, der indsættes i blodkarene.
  4. Venøst ​​filter til lungeemobologi. Ved hjælp af en endovaskulær procedure installeres specielle filtre i den underordnede vena cava, som forhindrer bevægelse af blodpropper fra de nedre ekstremiteter til lungerne. Det venøse filter er installeret til de patienter, for hvilke brugen af ​​antikoagulantia er kontraindiceret, eller i situationer, hvor deres virkning ikke er effektiv nok..

Forebyggelse

Lungeemboli er en dødbringende og vanskelig at diagnosticere patologi, der kan forhindres meget mere end kur.

Den bedste forebyggelse er at minimere de risikofaktorer, der forårsager det. For at gøre dette skal du:

  • undgå alvorlige kvæstelser (især ben og rygsøjle) og forbrændinger, der kræver langvarig immobilisering, hvilket fremkalder stagnation af blod i lemmerne og dannelse af blodpropper;
  • i tilfælde af tvungen immobilisering på grund af kvæstelser, forbrændinger, operationer osv. for at sikre normal blodgennemstrømning i lemmerne gennem regelmæssig massage og specielle øvelser;
  • i tilfælde af tvungen immobilitet under lange kørsler i bil, skal du stoppe hver 1,5-2 time, gå rundt, udføre lette øvelser (mindst et par bøjninger og squats);
  • under en lang flyvning hver og en halv time skal du rejse dig op og gå gennem kabinen;
  • bevæge sig mere dagligt, lave sport eller moderat fysisk aktivitet;
  • afbalancere din daglige diæt med vitaminer og essentielle mineraler, observer et drikke regime og kontroller vægten;
  • kontrollere nøje forløbet af hjerte-kar-sygdomme ved nøje at følge lægens anvisninger;
  • regelmæssigt (mindst en gang om året) foretager en blodprøve for at reagere rettidigt og tilstrækkeligt på ændringer i dens egenskaber, især viskositet.