Fibrinolyse

(fra Fibrin og græsk. lýsis - dekomponering, opløsning)

opløsning af intravaskulære thrombi og ekstravaskulære aflejringer af fibrin under virkningen af ​​enzymet fibrinolysin. Det er vigtigt for at opretholde den flydende tilstand af blodet og tålmodighed af blodkarens og kanalerne i kirtlerne. Udtrykket foreslås af franskmændene. fysiolog A. Dastre i 1893. For første gang blev blod, der ikke var i stand til at koagulere, fundet i karene til pludselig døde italienske mennesker. læge J. Morgagni (1769) og scotl. anatomist J. Hunter (1794). I 1906 var det tysk. forsker P. Moravitz viste, at sådan blod ikke indeholder fibrinogen og fibrin. Han forklarede fraværet af disse proteiner i blodplasma ved virkningen af ​​et specifikt enzym. F.'s enzymatiske natur er påviste ugler. forskere V. S. Ilyin i 1948–55. F.'s system består af 4 komponenter: profibrinolysin (plasminogen), fibrinolysin (plasmin), aktivatorer af profibrinolysin og fibrinolysin-hæmmere. I kroppen omdannes profibrinolysin under virkning af enzymatiske aktivatorer (plasma, vævsaktivatorer, urokinase) til fibrinolysin, som under normale fysiologiske forhold binder til hæmmere - antiplasmin. Under nogle patologiske tilstande (trombose) forbundet med en krænkelse af blodets koagulationssystem, brydes denne forbindelse, og fibrinolysin hydrolyserer fibrinet i blodpropper. Normalt er aktiviteten i det enzymatiske system af F. i kroppen lav. Med en tilstand af stress, fysisk aktivitet, introduktion af adrenalin, kan det stige dramatisk. Dannelsen af ​​et overskud af fibrinolysin under frigivelsen af ​​store mængder vævsaktivator (med en ændring i permeabilitet eller med skade på blodkar) fører til overdreven aktivering af F. og forårsager blødning (obstetrisk patologi, levercirrose, transfusion af inkompatibelt blod osv.). Kunst introduceres for at stoppe blødning. fibrinolysininhibitorer. Et fald i aktiviteten af ​​F.-systemet er forbundet med udviklingen af ​​åreforkalkning og tromboemboliske komplikationer. Samtidig anvendes F. som en metode til thrombolytisk terapi..

Lit.: Andreenko G.V., Fnbrinolysis. Kemi og fysiologi af processen, M., 1967; hende, moderne ideer om systemerne for hæmostase og fibrinolyse, "Clinical Medicine", 1974, v. 52; Kudryashov B. A., biologiske problemer med regulering af den flydende tilstand af blod og dens koagulation, M., 1975; Astedt B., On fibrinolysis, "Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica", 1972, nr. 51, Suppi. ER Rickli E.E., Human plasminogen: et resumé af undersøgelser om dets isolering, karakterisering og aktiveringsmekanisme, "Immunochemistry", 1975, v. 12, nr. 6-7.

Fibrinolysin (menneske) (Fibrinolysin (menneske))

Indhold

Russisk navn

Latinens navn på stoffet Fibrinolysin (menneske)

Farmakologisk gruppe af stoffet Fibrinolysin (menneske)

Nosologisk klassificering (ICD-10)

CAS-kode

Karakterisering af stoffet Fibrinolysin (menneske)

Fibrinolysin (plasmin) er et enzym, der er en fysiologisk komponent i kroppens naturlige antikoaguleringssystem. Naturligt fibrinolysin opnås fra humant plasma-profibrinolysin ved enzymatisk aktivering med trypsin..

Hvidt hygroskopisk pulver. Opløselig i isotonisk natriumchloridopløsning.

Farmakologi

Det har en direkte fibrinolytisk effekt, stimulerer væv (opløsning af tromben) og systemisk (ødelæggelse af fibrinogen) fibrinolyse, som et resultat af hvilket hypofibrinogenæmi og blødning kan udvikle sig ved dens anvendelse. Med udnævnelsen af ​​fibrinolysin udføres lysering af fibrinkoagulatet eksternt, fordi fibrinolysin trænger ikke ind i en organiseret blodpropp.

Brug af stoffet Fibrinolysin (menneske)

Pulver til infusionsvæske, opløsning: tromboembolisme i lungearterien, hjernekar, myokardieinfarkt, akut thrombophlebitis, forværring af kronisk thrombophlebitis.

Øjenfilm med fibrinolysin: retinal vaskulær trombose, intraokulær blødning.

Kontraindikationer

Overfølsomhed, hæmoragisk diathese, blødning, åbne sår, mavesår i mave og tolvfingertarmen, nefritis, hypofibrinogenæmi, lungetuberkulose (akut form), strålesyge.

Anvendelsesbegrænsninger

Højt blodtryk: CAD -> 200, dAD -> 110–120 mm Hg. Kunst. (med hjerneskade).

Bivirkninger af stoffet Fibrinolysin (menneske)

Ikke-specifikke reaktioner på protein (inklusive skylning i ansigtet; smerter langs den vene, hvori opløsningen injiceres, smerter bag brystbenet og maven, kulderystelser, feber, urticaria); med iv-administration - blødning; når du bruger øjenfilm - brændende, konjunktival hyperæmi.

Administrationsvej

Forholdsregler Fibrinolysin (menneske)

Fibrinolysin bør anvendes under kontrol af indikatorer for blodkoagulationssystemet. Efter at den intravenøse indgivelse af fibrinolysin er afsluttet, bestemmes protrombinindholdet (bør falde til 40-30%), den samlede blodkoaguleringstid (bør stige med ikke mere end 2 gange) samt plasma-fibrinogenindholdet (bør formindskes, men ikke lavere end 1 gange) g / l). Hvis der optræder ikke-specifikke reaktioner på proteinet, reduceres administrationshastigheden, med en mere udtalt reaktion, stoppes administrationen; antihistaminer bruges også.

Interaktion med andre aktive stoffer

Handelsnavne

TitelVærdien af ​​Wyszkowski Index ®
Øjenfilm med fibrinolysin0,0005
fibrinolysin0,0005

Virksomhedens officielle webside RLS ®. Home Encyclopedia of medicin og farmaceutisk sortiment af varer på det russiske internet. Lægemiddelkataloget Rlsnet.ru giver brugerne adgang til instruktioner, priser og beskrivelser af medicin, kosttilskud, medicinsk udstyr, medicinsk udstyr og andre produkter. Den farmakologiske vejledning indeholder information om sammensætning og form for frigivelse, farmakologisk virkning, indikationer til brug, kontraindikationer, bivirkninger, lægemiddelinteraktioner, metode til brug af lægemidler, farmaceutiske virksomheder. Lægemiddelkataloget indeholder priser på medicin og farmaceutiske produkter i Moskva og andre russiske byer.

Det er forbudt at overføre, kopiere, formidle information uden tilladelse fra LLC RLS-Patent.
Når du citerer informationsmateriale, der er offentliggjort på siderne på webstedet www.rlsnet.ru, kræves der et link til informationskilden.

Mange flere interessante ting

© REGISTRATION AF MEDICINER I RUSLAND ® RLS ®, 2000-2020.

Alle rettigheder forbeholdes.

Kommerciel brug af materialer er ikke tilladt..

Oplysningerne er beregnet til medicinske fagfolk..

Fibrinolyse, hvad er det

Fibrinolyse er en integreret del af det hemostatiske system, den ledsager altid blodkoagulationsprocessen og aktiveres endda af de samme faktorer (XIIa, kallikrein, IUD osv.). Som en vigtig beskyttende reaktion forhindrer fibrinolyse tilstopning af blodkar ved hjælp af fibrinpropper og fører også til vaskulær rekanalisering efter stop af blødning. Komponenterne i fibrinolyse spiller en vigtig rolle i fjernelsen af ​​den ekstracellulære matrix og regulerer derudover cellevækst og opdeling, sårheling, muskelregenerering, tumorvækst og metastase osv..

Enzymet, der ødelægger fibrin, er plasmin (undertiden kaldet fibrinolysin), som i cirkulationen er inaktivt som et proenzym af plasminogen. Under påvirkning af dets aktivatorer spaltes peptidbindingen Arg561-val562 plasminogen, hvilket resulterer i dannelsen af ​​plasmin. Det aktive center for plasmin er i den lette kæde, som er en lav-specifik protease, der er i stand til at spalte næsten alle plasmaproteiner.

I blodbanen forekommer plasminogen i to hovedformer - i form af nativt proenzym med NH2-terminal glutaminsyre - glu-plasminogen og i form af delvist proteoliseret - lys-plasminogen. Det sidstnævnte omdannes ca. 20 gange hurtigere af fysiologiske aktivatorer til plasmin og har også en større affinitet for fibrin.

Fibrinolyse kan ligesom processen med blodkoagulation fortsætte langs de eksterne og indre veje. Den eksterne vej til plasminogen-aktivering udføres med deltagelse af vævsaktivatorer, som hovedsageligt syntetiseres i endotelet. Disse inkluderer primært vævsplasminogenaktivator (TPA). Derudover er plasminogen-aktivator urokinase, der dannes i nyrerne (i det juxtaglomerulære apparat), samt fibroblaster, epitelceller, pneumocytter, placenta decidualceller og endoteliocytter. Mange celler indeholder urokinase-receptorer, der tjente som grundlag for at betragte det som den primære aktivator for fibrinolyse i det intercellulære rum, som tilvejebringer proteolyse i processen med cellevækst, opdeling og cellevandring. Ifølge Z.S. Barkagan deltager også i den eksterne vej til aktivering af fibrinolyse aktivatorer af de dannede blodelementer - leukocytter, blodplader og røde blodlegemer.

Den interne vej til aktivering af fibrinolyse af plasmaaktivatorer er opdelt i Hageman-afhængig og Hageman-uafhængig. Den første af dem fortsætter under påvirkning af faktorer XIIa, kallikrein og IUD, der omdanner plasminogen til plasmin. Hageman-afhængig fibrinolyse er den hurtigste og mest presserende. Dets hovedformål er at rense det vaskulære leje fra fibrinpropper dannet under intravaskulær koagulering.

Hageman-uafhængig fibrinolyse kan forekomme under påvirkning af proteiner C og S (fig. 30).

Plasmin dannet som et resultat af aktivering forårsager fibrinsplitning. Samtidig vises tidlige (store molekylære) og sene (lavmolekylære) nedbrydningsprodukter af fibrin eller PDF (fig. 31).

I plasma er fibrinolyseinhibitorer. I øjeblikket er der identificeret 4 typer plasminogenaktivatorinhibitor og urokinase. Den vigtigste af disse er den første type hæmmer (PAI-1), der ofte kaldes endotel. På samme tid syntetiseres det ikke kun ved endotel, men også af hepatocytter, monocytter, makrofager, fibroblaster og muskelceller. PAI-1 er en hæmmer af serinproteaser. Dets særegenhed ligger i det faktum, at overgangen fra inaktiv til aktiv form udføres uden delvis proteolyse (på grund af konformationelle ændringer i molekylet) og er en reversibel proces. Selvom koncentrationen af ​​PAI-1 er cirka 1000 gange lavere end andre proteaseinhibitorer, spiller den en vigtig rolle i reguleringen af ​​de indledende stadier af fibrinolyse..

Op til 90% af al antifibrinolytisk aktivitet koncentreres i a-granulater af blodplader, der frigøres i blodbanen, når de aktiveres. Akkumulering på stederne for endotelskader frigiver blodplader også PAI-1. Denne reaktion er af stor betydning for reparation af beskadiget vaskulær væg..

Den vigtigste inhibitor af fibrinolyse er a2-antiplasmin, som ikke kun binder plasmin, men også trypsin, kallikrein, urokinase, TAP og derfor interfererer i både tidlige og sene stadier af fibrinolyse. En stærk plasmininhibitor er a1-proteaseinhibitoren (a1-antitrypsin). Derudover inhiberes fibrinolyse af a2-makroglobulin, C1-inaktiveringsmiddel samt et antal plasminogenaktivatorinhibitorer syntetiseret af endotel, makrofager, monocytter og fibroblaster.

Den fibrinolytiske aktivitet af blod bestemmes stort set af forholdet mellem aktivatorer og hæmmere af fibrinolyse.

Med accelerationen af ​​blodkoagulation og den samtidige inhibering af fibrinolyse skabes gunstige betingelser for udvikling af trombose, emboli og DIC.

Sammen med enzymatisk fibrinolyse ifølge professor B.A. Kudryashov og hans studerende er der den såkaldte ikke-enzymatiske fibrinolyse, der er forårsaget af komplekse forbindelser af det naturlige antikoagulant heparin med enzymer og hormoner. Ikke-enzymatisk fibrinolyse fører til nedbrydning af ustabiliseret fibrin, rensning af det vaskulære leje af fibrinmonomerer og fibrin.

Blodpropper fjernes med fibrinolysesystemet

I processen med dannelse af et hæmostatisk stik aktiveres mekanismer, der sigter mod at begrænse væksten af ​​en blodprop, dens opløsning og gendannelse af blodstrøm. Alt dette udføres af fibrinolysesystemet. Fibrinolyse refererer til processen med lysering af en blodprop eller fibrin koagulat..

Fibrinolysesystemet består af enzymer, ikke-enzymatiske proteinkofaktorer og fibrinolyseinhibitorer. Det ultimative mål for dette system er dannelsen af ​​det plasminfibrrinolytiske enzym og ødelæggelsen af ​​fibrinproppen. Systemet har normalt en strengt lokal effekt, da dets komponenter adsorberes på fibrinfilamenter. Systemet inkluderer 18 proteiner og blandt dem:

1. Plasminogen er et proenzym, hvorfra plasminproteinet, der spalter fibrin, dannes. Aktiveret af plasminogenaktivatorer (PA) og faktor XIIa.

2. Vævstypeplasminogenaktivatorer (t-PA, vævsplasminogenaktivator) og urokinase (u-PA, urokinase, urokinase plasminogenaktivator) - enzymer (serinproteaser), der omdanner plasminogen til plasmin.

  • vævsplasminogenaktivator (t-PA) secerneres af endotel, monocytter, megakaryocytter,
  • urokinase plasminogen activator (u-PA) produceres af nyrekanalepitelceller, juxtaglomerulære celler, fibroblaster, makrofager, endoteliocytter.

3. Faktor XII (Hageman-faktor) - kontaktfaktor, plasminogen og prekallikrein-aktivator.

4. Prekallikrein - kontaktfaktor, Fletcher-faktor, proenzym af kallikrein, der katalyserer dannelsen af ​​kininer, men for dette skal den først aktiveres af Hageman-faktor (F.XIIa).

5. Kininogen med høj molekylvægt (IUD, Fitzgerald-faktor) - i blodbanen er i kompleks med faktor XII, er en prekallikrein-receptor.

Konvertering af plasminogen til plasmin

Det centrale enzym er plasmin, hydrolyserende fibrin til opløselige produkter. Aktivatorer til omdannelse af plasminogen til plasmin dannes af den vaskulære væg (intern aktivering) eller af væv (ekstern aktivering).

Den interne aktiveringsmekanisme er opdelt i Hageman-afhængig (XIIa-afhængig) og Hageman-uafhængig (XIIa-uafhængig):

  • Hageman-afhængig fibrinolyse forekommer under påvirkning af faktor XIIa, kallikrein og kininogen med høj molekylvægt (IUD). Denne vej er presserende i naturen og er nødvendig for at rense det vaskulære leje fra ustabiliseret fibrin, som dannes under processen med intravaskulær koagulering.
  • Hageman-uafhængig fibrinolyse udføres af kallikrein og IUD, men uden Hageman-faktor.

Den eksterne aktiveringsvej, dominerende, udføres med deltagelse af plasminogenaktivatorer t-PA og u-PA (urokinase).

Bindingen af ​​plasminogen og dets aktivatorer forekommer på en fibrinkoagulat. Der er et lysinbindende sted nødvendigt til plasminogen-aktivering med t-PA, hvilket sikrer lokal plasmindannelse.

Regulering af plasmin-syntese fra plasminogen

Nedbrydning af fibrin og fibrinogen

Plasmin er en meget aktiv og på samme tid relativt ikke-specifik serinprotease, der ødelægger fibrin og fibrinogen. Molekyler, der er resultatet af dette med forskellige molekylvægte, kaldes fibrin-nedbrydningsprodukter. De er hovedsageligt DDE-komplekser og D-dimerer.

Nogle nedbrydningsprodukter har udtalt fysiologisk aktivitet - de reducerer blodpladeaggregeringen og forstyrrer polymerisationen af ​​fibrinmonomerer, idet de i det væsentlige er antikoagulantia.

Fibrinolysereaktioner

Fibrinolyseinhibitorer

Plasminogenaktivatorinhibitor type 1 (PAI-1, plasminogenaktivatorinhibitor-1) er den største inhibitor for fibrinolyse, syntetiseret ved vaskulært endotel. Proteinet inhiberer specifikt effekten af ​​t-PA og u-PA og hæmmer deres interaktion med plasminogen. Til gengæld inhiberes PAI-1 i sig selv af protein C. Således hæmmer protein C ikke kun koagulation (gennem inaktivering af faktorer Va og VIIIa), men forbedrer også fibrinolyse.

α2-Antiplasmin er et enzym (serinprotease), en hurtigvirkende plasmininhibitor. Det forstyrrer plasminogenadsorption på fibrin, reducerer mængden af ​​plasmin dannet på koagulens overflade og bremser derved dramatisk fibrinolyse.

α2-Macroglobulin - inaktiverer thrombin, XIIa og plasmin. Inhiberingsmekanismen er dannelsen af ​​den komplekse [α2-makroglobulinprotease], der derefter overføres til leveren.

Thrombin-aktiveret fibrinolyseinhibitor (TAFI, thrombin-aktiverbar fibrinolyseinhibitor, carboxypeptidase Y) aktiveres af thrombin-thrombomodulin-komplekset. TAFI ødelægger den katalytiske overflade af fibrin (et lysinbindingssted), der er nødvendigt for virkningen af ​​t-PA. Derudover inhiberer TAFI ved højere koncentrationer direkte plasminogen, hvilket forhindrer for tidlig trombuslys..

Midler, der påvirker fibrinolyse

Fibrinolyse er processen med enzymatisk spaltning af blodproppens fibrin, som fører til ødelæggelse af en blodpropp. På grund af det fibrinolytiske blodsystem er der en konstant opløsning af intravaskulære blodpropper, der kan dannes på væggene i blodkar under påvirkning af faktorer, der aktiverer blodkoagulationssystemet.

Fibrinolyse udføres i to trin: først dannes plasmin (fibrinolysin) ud fra det inaktive plasminogen-proenzym (profibrinolysin); derefter nedbryder fibrinolysin ved proteolyse blodproppens fibrin til peptidprodukter, hvilket fører til opløsning af tromben.

Fibrinolytiske midler inkluderer fibrinolysin, streptokinase og alteplase (actilis). I henhold til virkningsmekanismen er de opdelt i direktevirkende medikamenter, der direkte påvirker blodproppen og lyser en blodpropp - dette er fibrinolysin og indirekte virkende medikamenter - streptoliasis, der indeholder streptokinase og andre stoffer, der bidrager til omdannelse af inaktiv profibrinolysin (plasminogen) til aktiv fibrinolysin (plasmin). Alteplase hører også til indirekte lægemidler.

Fibrinolysin opnås fra profibrinolysin i humant blodplasma ved enzymatisk trypsinaktivering. Dette lægemiddel opløser fibrintrådene med friske blodpropper, det bruges til tromboembolisme af lungearterierne og perifere arterier, herunder hjernekar, hjerteinfarkt, akut thrombophlebitis, forværring af kronisk thrombophlebitis. Sørg for at indtaste intravenøst ​​i kombination med heparin, dryp, tilbered inden brug.

Med introduktionen af ​​fibrinolysin kan reaktioner på proteinet forekomme med udviklingen af ​​ansigtshyperæmi, smerter langs den vene, som medikamentet blev injiceret, smerter bag brystbenet og maven, kulderystelser, feber, urticaria osv..

Fibrinolysin er kontraindiceret ved hæmoragisk diathese, blødning, åbne sår, mavesår i mave og tolvfingertarmen, nefritis, akut tuberkulose, strålingssyge.

Streptoliasis (streptokinase) er et enzympræparat, der fås fra en hæmolytisk streptococcus-kultur fra gruppe C. Som en indirekte virkning, fibrinolytisk, der interagerer med blodplasma-profibrinolysin, danner det et kompleks, der stimulerer dets overgang til fibrinolysin både i blodproppen og i blodplasmaet, og som trombuslysis.

Streptoliasis er kun effektiv i nærvær af friske blodpropper (op til 2 dage), det bedste resultat observeres ved den tidligste brug af lægemidlet.

Antikoagulantia øger den antikoagulerende virkning af streptolyase, derfor er det nødvendigt, inden behandlingen påbegyndes, at neutralisere virkningen af ​​heparin med protaminsulfat og indirekte antikoagulantia, hvis det bruges, med vicasol.

Streptoliasis administreres intravenøst ​​eller intraarterielt. Først injiceres 250 LLC ED i 50 ml af en isotonisk opløsning i en vene; i fravær af overfølsomhed fortsættes dryppeadministration af 100.000 ED-h "1 i 24-72 timer.

Ansøg om de samme indikationer som fibrinolysin. Virkningen af ​​streptolyase er stærkere og længere. Ulempen med lægemidlet er en betydelig allergifremkaldende aktivitet. I tilfælde af overdosering anvendes aminocaproinsyre som en antagonist..

Kontraindikationer: allergi, graviditet (I trimester), hæmoragisk diathese, akut blødning, mavesår i mave og tolvfingertarmen, cerebrovaskulær ulykke, kavernøs tuberkulose, arteriel hypertension osv..

Alteplase (aktilis) er et lægemiddel, der fås fra en kultur af humane celler. Dets aktive ingrediens er en vævsplasminogenaktivator - et enzym, der kan omdanne plasminogen til plasmin (i nærvær af fibrinogen) inde i og på overfladen af ​​en blodpropp. Sammenlignet med andre thrombolytiske midler påvirker alteplase trombusen mere selektivt, har en kort halveringstid (4,5 min) og har ikke antigene egenskaber, så den kan genindføres i kroppen.

Som et thrombolytisk middel anvendes alteplase i de første 12 timer efter begyndelsen af ​​myokardieinfarkt såvel som i akut massiv lungetromboembolisme. Lægemidlet administreres intravenøst. Det forårsager hæmoragiske komplikationer relativt ofte..

Euglobulin fibrinolyse

Kort beskrivelse

Detaljeret beskrivelse

Euglobulin koaguleringslysningstid (samlet metode) (Kowalski, Kopeck og Niverovsky metoder)

Princip: Metoden er baseret på sedimentation i et surt medium og ved en lav temperatur i euglobulinfraktionen, der indeholder koagulations- og fibrinolysefaktorer. Hovedkomponenten i euglobulinfraktionen er plasminogen, den indeholder desuden ca. 25% fibrinogen, protrombin og andre blodkoagulationsfaktorer. Det resulterende bundfald af euglobuliner opløses. Fibrinogen omdannes til fibrin. Tiden fra det øjeblik, en fibrin-koagel dannes, indtil den opløses, udtrykker blodets fibrinolytiske aktivitet.

Reagenser: 1. 0,1 M opløsning af ammoniumoxalat eller natriumoxalat; 2. En opløsning af natriumborinsyre (9,0 g NaCI og 1,0 g Na2B4O7 opløses i 1 l destilleret vand); 3. Syrevand: 1 ml af en 1% opløsning af eddikesyre og 90 ml destilleret vand. 4,0,025 M CaCl2-opløsning.

Bestemmelsesforløbet. 0,1 ml plasma blev overført til et centrifugerør, og 1,8 ml surt vand blev tilsat. I dette tilfælde udfælder euglobulinfraktionen af ​​proteinet fra plasmaet. Rørets indhold blandes forsigtigt og anbringes i køleskab ved + 4 ° C. Efter 20 minutter centrifugeres i 10 minutter ved 2000 o / min. Supernatanten aspireres. 0,1 ml natriumborinsyre sættes til bundfaldet og anbringes i en termostat ved 37 ° C i flere minutter indtil fuldstændig opløsning. Hæld 0,1 ml CaCl2. Momentet af koagulationsdannelse noteres og placeres igen i en termostat indtil fuldstændig lysering.

Normale værdier: en koagulering lyseres inden for 150 - 220 og endda 260 minutter.

Den samlede metode til bestemmelse af fibrinolytisk aktivitet ved metoden til lysering af euglobuliner i plasma (ifølge E. Kowalski et al., 1959).

Princip: Clot-opløsningstid, bestemt ved lysering af euglobulinfraktionen, afspejler den fibrinolytiske aktivitet af plasma frigivet fra hæmmere.

Reagenser og udstyr: 1,42% opløsning af ammoniumoxalat eller 1,34% opløsning af natriumoxalat; 2,1% opløsning af eddikesyre; 3. boratopløsning (9 g natriumchlorid og 1 g natriumborat, der opløses i 1000 ml destilleret vand. Det er bedre at opbevare boratopløsningen og eddikesyreopløsningen ved 4 ° C i 6 måneder); 4. 0,025 M opløsning af calciumchlorid; 5. vandbad ved 37 ° C.

Definition: Blod, der er taget fra en vene, blandes med et antikoagulant i et forhold på 9: 1 og opbevares i et isbad før centrifugering. Centrifuge i 10 minutter ved 1.500 o / min. 0,5 ml plasma og 8 ml destilleret vand hældes i et reagensglas, de blandes, og 0,15 ml af en 1% opløsning af eddikesyre tilsættes (blandingens pH-værdi skal være 5,3). Røret efterlades i 30 minutter ved +4 ° C. Derefter centrifugeres blandingen med en hastighed på 1500 omdr./min. I 5 minutter, supernatanten drænes, og den resterende væske fjernes ved at tippe røret på filterpapir. Bundfaldet af euglobuliner opløses i 0,5 ml boratopløsning. To 0,2 ml prøver af opløsningen overføres til reagensglas med en diameter på 10 mm og sænkes ned i et bad ved 37 ° C. Efter 1 minut tilsættes 0,2 ml calciumchloridopløsning til hver prøve. Efter et par minutter dannes en koagel. Sluttid for lysis bestemmes af den fuldstændige forsvinden (opløsning) af koagulatet.

Normale værdier: 183-226 min..

Evaluering af resultaterne og kommentarer til metoden: Hvis det fibrinolytiske potentiale i plasma reduceres (på grund af nedsat aktivering af plasminogen på grund af mangel på dets aktivatorer, er nedbremsning af kallikrein-kininaktivering, hæmning af CPa-faktor, fald i mængden af ​​plasminogen), euglobulinlysis varer mere end 300 min Dette fænomen observeres hos patienter med trombose, med præetrombotiske tilstande, trin III - IV af DIC, hos patienter med hæmoragisk vaskulitis, sepsis og graviditetstoksikose. Afbrydelse af lysering betragtes som et tegn på pretrombose, der afspejler tilstanden af ​​hyperkoagulation eller bidrager til dens udvikling.

Med en stigning i plasminpotentialet accelereres euglobulinlysis (varer mindre end 150 minutter), når plasminogen aktiveres på grund af en stigning i både eksogen (streptococcokinase, stafylokokkokinase, urokinase, trypsinæmi osv.) Og endogen (vævsaktivatorer, HPA-faktor, kinin, kallikin) aktivatorer. Graden af ​​plasminaktivering afspejler som regel enten intensiteten af ​​den intravaskulære koagulation og kroppens beskyttende reaktion på truslen om blodpropper (sekundær fibrinolyse) eller selvinkluderingen af ​​plasmin-systemet af dets aktivatorer i den patologiske proces (primær fibrinolyse). Primær fibrinolyse spiller en rolle i udviklingen af ​​visse hæmoragiske tilstande hos patienter i obstetriske, kirurgiske og urologiske afdelinger. Derfor korrigeres det med antifibrinolytiske medikamenter (EACC, trasilol, contracal, proudox osv.). I mellemtiden er patienter med sekundær fibrinolyse kontraindiceret, deres fibrinolyse normaliseres efter indgivelse af heparin.

Normal forsinket eller accelereret euglobulinlysis afspejler det aktive potentiale i plasmin-systemet. En konklusion om tilstanden af ​​plasmin-systemet som helhed og dets rolle i udviklingen af ​​blødninger og trombose er imidlertid ikke mulig, hvis der ikke opnås data fra et studie af spontan fibrinolyse og plasmininhibitoraktivitet sammenlignet med patientens kliniske data..

Lysering af euglobulinfraktion i plasma skal bestemmes inden for 1-2 timer efter blodopsamling.

Det er nødvendigt at fjerne supernatanten forsigtigt fra reagensglasets vægge: straks efter dræning af supernatanten, tør væggene i reagensglasset med sammenrullet filterpapir uden at berøre sedimentet af euglobuliner, og "fjern" igen den resterende supernatant med et andet filterpapir, der er gennemblødt i destilleret vand. Der er mange hæmmere af plasmin-systemet i supernatanten, derfor er dets ubetydelige dråber på rørets vægge forlænger koaguliseringen kraftigt, hvilket fordrejer studiedataene.

Efter dannelsen af ​​en koagulat kan røret ikke rystes, da nogle gange efter let rystning trækkes koagulatet tilbage, og dets lysis forlænges kraftigt.

Euglobulin-lysering i 35-45 minutter forløber hurtigere i en tør-lufttermostat end i et vandbad. Derfor bør kontrolundersøgelser hos sunde og patienter udføres under de samme betingelser.

Euglobulin-lysering kan accelereres signifikant ved at tilsætte fibrinolyseaktivatorer (streptokinase, urokinase osv.) Til systemet eller ved at forbehandle plasmaet med kaolin.

Den fortyndede euglobulinfraktion kan overføres til fibrinplader for at vurdere lysintensiteten over området med lyseret fibrin.

Fibrinolyse, hvad er det

Fibrinolytisk syndrom er et hæmoragisk syndrom forårsaget af overdreven fibrinolytisk aktivitet, som kan forekomme i mange kliniske muligheder. Tidligere blev han inkluderet i kategorien plasma-hæmoragisk diathese, men i 1959 individualiserede Sherry ham som en uafhængig nosologisk enhed.

Klinik for fibrinolytisk syndrom. Fra klinisk synspunkt kan hæmoragisk syndrom påtage sig forskellige aspekter: epistaxis, store ekkymoser med en kontur af et geografisk kort, gastrointestinal blødning, blødning på injektions- eller punkteringsstedet, blødning efter operationen. Oprindeligt er disse fænomener moderate; med tiden bliver de mere og mere alvorlige, da de er forbundet med forskellige mangler på hæmostase forårsaget af selve udviklingen af ​​den fibrinolytiske proces; i sidste ende bliver det hæmoragiske syndrom så alvorligt, at det bringer patientens liv i fare.

Patofysiologi af fibrinolytisk syndrom. Den normale virkning af fibrinolysemekanismen tilvejebringes af den dynamiske balance mellem aktivatorer og hæmmere. Hver gang aktivatorer dominerer, forekommer ubalance klinisk som fibrinolytisk syndrom; jo større uoverensstemmelse, desto mere alvorlige er det kliniske aspekt.

Fibrinolyse kan fungere som en uafhængig lidelse (primær) eller som en konsekvens af enkel eller spredt intravaskulær koagulering (sekundær). Primær fibrinolyse kan forekomme på grund af væksten af ​​plasminogenaktivatorer (spontan) eller introduktionen af ​​cirkulerende aktivatorer til lysering af kendte blodpropper (terapeutisk).

I alle tilfælde er resultatet frigivelse af plasmin, som på grund af dets lytiske virkning på fibrin, fibrinogen, F. V, F. VIII, forårsager det hæmoragiske syndrom beskrevet i afsnittet om symptomatologi.

Primær fibrinolyse er ekstremt sjælden (5%); sekundær fibrinolyse er meget mere almindelig.

Laboratorieundersøgelser til diagnose af fibrinolytisk syndrom. Resultaterne af laboratorieundersøgelser er meget forskellige afhængigt af det øjeblik, hvor de produceres, og af patientens type fibrinolyse (primær eller sekundær). Nedenfor vil vi fokusere på primære fibrinolysetest, da sekundær fibrinolyse vil blive præsenteret i forbindelse med DIC.

T.N., PTT og T.Q. kan være let langstrakt (F.D.P. forstyrrer blodpladefunktionen og thrombinaktiviteten og plasmalyser F. V og VIII). Koagulerer er små prøver (lidt fibrinogen). TLCE er markant reduceret; jo kortere det er, jo mere alvorligt er syndromet. Astrup-testen (med fibrinplader) giver dig mulighed for at isolere det kausale middel til fibrinolyse: lysokinase, aktivator, plasmin. TEG repræsenterer et karakteristisk spor, en slags tennisraket. Positiv FDP-detekteringstest (med grader fra + til + + + + +).

Doseringen af ​​fibrinogen giver, jo lavere antallet er, jo stærkere er fibrinolysen. Andre test for hæmostase og koagulering giver normale resultater..

En positiv klinisk diagnose af fibrinolytisk syndrom er baseret på følgende: det sene blødningsudseende, den kartografiske kontur af ekkymoser, blødning ved injektions- og punkteringsstedet, en lille og skrøbelige koagulat, der frigiver et stort antal røde blodlegemer (når syndromet er alvorligt, mister blodet evnen til at koagulere!).

Laboratorieundersøgelser viser næsten normale koagulationstest sammen med positive fibrinolysetest, hvilket gør det muligt at stille en utvivlsom diagnose. Differentialdiagnose stilles i forhold til anden hæmoragisk diathese. Omstændighederne under hvilke blødning forekommer og laboratorieresultater bestemmer den endelige diagnose.

Forløbet og komplikationer af fibrinolytisk syndrom. Fibrinolytisk syndrom kan have en meget forskelligartet udvikling. Som en del af denne udvikling er kroniske og akutte fibrinolytiske syndromer i to ekstremer..

Kronisk syndrom har en godartet udvikling uden komplikationer. Det kan forværres på grund af kirurgisk indgreb udført uden antifibrinolytisk beskyttelse..

Akut eller fulminant syndrom har en dramatisk udvikling. Død kan forekomme før diagnose og behandling. I tilfælde, der diagnosticeres og behandles ved moderne metoder, opnås gunstige resultater i løbet af de første 12 timer.

Behandlingen af ​​fibrinolytisk syndrom refererer til det akutte syndrom og sigter mod at stoppe det hæmoragiske syndrom. Som effektive værktøjer kan du bruge:
a) Antifibrinolytikum, der undertrykker mekanismen for fibrinolyse; Dette kan opnås på to måder:
1) Antiplasminvirkning: blokering af plasmin med antiplasma- eller proteasehæmmere er af to typer: en Kunitz-hæmmer fremstillet af bugspytkirtlen og solgt under navnet Iniprol og en Frey-hæmmer fremstillet af parotidkirtlen og solgt under navnet Trasylol (den første ti gange mere aktiv end det andet).
2) Anti-aktiverende virkning: blokerer aktiveringen af ​​plasminogen i plasmin, der udføres af to typer syntetiske stoffer: med et lineært molekyle (EACA) og et cyklisk molekyle (AMSNA) (sidstnævnte er 7 gange mere aktiv end det første).

b) Substitutionel: injicerbar fibrinogen og lyofiliseret antihemofil plasma, begge indeholdende koagulationsfaktorer, der blev lyseret i patientens plasma under hyperfibrinolyse, og som vi erstatter med perfusion.

Behandlingsregimen for fibrinolytisk syndrom: vi starter med brugen af ​​Trasylol 1.000.000 enheder i form af langsom perfusion i 24 timer. En time efter starten af ​​perfusionen med Trasylol, injiceres langsomt iv EACA i en dosis på 0,3 g / kg kropsvægt / dag opdelt i 4 doser (1 efter 6 timer).

Efter 2 timer fra den første injektion af EACA injiceres iv. fibrinogen 2 g og fortsætter perfusionen af ​​en flaske frysetørret antihemofil plasma. Normalt efter 24 timer er effekten af ​​behandlingen gunstig, så den bør afbrydes; hvis patientens tilstand kræver dette, gentager vi den samme behandling næste dag. (Opmærksomhed! Ved sekundær fibrinolyse bør al ovennævnte behandling foregå med introduktion af heparin: 40.000 enheder / dag, 10.000 enheder i.v., efter 6 timer i 2-3 dage).

Antifibrinolytisk behandling til DIC bruges kun, hvis en vis grad af fibrinolyse opstår under heparinbehandling, der kræver en sådan behandling.

Fibrinogen-indikator: hvad det er, hvorfor det er vigtigt at vide, især under graviditet

Fibrinogen er et blodprotein nødvendigt til dannelse af en blodprop (blodpropp) i tilfælde af personskade, vævsskade. Det stiger i akut betændelse. En blodprøve ordineres inden operation, under forberedelse til graviditet og for at overvåge dens forløb. Det er nødvendigt, når man bestemmer risikoen for trombose (fibrinogen over 4 g / l) eller blodtab (et fald til 1 g / l er kritisk).

For gravide kvinder vurderes graden af ​​stigning i protein (hyperfibrinogenæmi) og frekvensen af ​​fibrinolyse (euglobulin og 12a afhængige tests). Normalt i tredje trimester øges koagulationsevnen moderat..

Fibrinogen - hvad er det?

Fibrinogen betyder bogstaveligt talt "producerer fibrin." Fibrinfilamenter fletningplader som et mesh under dannelsen af ​​en blodpropp (trombose for at stoppe blødning).

Andre funktioner er forbundet med væksten af ​​nye blodkar, opløsningen af ​​blodpropper, accelerationen af ​​ESR under betændelse. Dette plasmaprotein forhøjes under vævsødelæggelse, inflammatoriske processer og tumorprocesser og reduceres under alvorligt blodtab efter kvæstelser og operationer..

Og her handler mere om arvelig trombofili.

Blodfunktion

De vigtigste funktioner i plasma fibrinogen:

  • materiale til dannelse af fibrinfilamenter er den første koagulationsfaktor, det er nødvendigt for at forhindre blodtab, gendanne beskadiget væv;
  • deltagelse i den akutte fase af betændelse (hjælper med at forbinde røde blodlegemer, hvorved ESR accelereres);
  • processen med thrombus-opløsning (fibrinolyse), der begynder efter blødningens ophør, afhænger af mængden af ​​fibrinogen;
  • stimulering af dannelsen af ​​nye blodkar.

Uopløseligt protein i en blodpropp

Fibrinogen er i sig selv et opløseligt blodprotein, men når de interagerer med thrombin, kobles dele fra det, og et uopløseligt thrombusprotein vises - fibrinfilamenter.

Ved sygdomme kan indholdet af fibrin og fibrinogen i blodet være nedsat. Hvis der er mange, øges risikoen for hurtigere dannelse af blodpropper. Det er farligt ved blokering af arterier og vener (hjerteanfald, slagtilfælde, lungetromboembolisme). Højt fibrinogen betragtes også som et tegn på betændelse, sygdomme i nyrerne, leveren, myocardium, forbrændinger og tumorer..

Mangel på fibrinogen (dysfibrinæmi, a-, hypo- og dysphibrinogenemia) forårsager blødning. Det kan være medfødt (mangel eller defekt protein) og erhvervet (efter operationer, kvæstelser, blødning). Blodplasma uden fibrinogen kan ikke koagulere, det kaldes serum. Ved anvendelse af den kunstige afsætning af dette protein udføres de fleste biokemiske analyser, da den resulterende væske er i stabil tilstand.

Fibrinogen er over det normale - hvad betyder det

Hvis fibrinogen er højere end normalt, betyder det normalt, at en voksen er i øget risiko for vaskulær trombose, og hos børn er den mest almindelige årsag en akut inflammatorisk reaktion.

Årsager til ændringer hos en voksen

For voksne patienter er årsagerne til øget fibrinogen:

  • udslette endarteritis i de nedre ekstremiteter;
  • åreforkalkning af blodkar (hjerte, hjerne, ben, nyrer, aorta);
  • åreknuder, thrombophlebitis, venøs trombose;
  • tromboembolisme (normalt lungekar);
  • ondartede neoplasmer;
  • hjerteinfarkt;
  • lungebetændelse (lungebetændelse), bugspytkirtel (pancreatitis), nyrer (pyelonephritis), strubehoved (faryngitis);
  • infektioner - tuberkulose, influenza, herpes, mononukleose;
  • autoimmune læsioner af bindevæv (dannelsen af ​​antistoffer mod deres væv) - sklerodermi, reumatoid arthritis, dermatomyositis, periarteritis nodosa;
  • forgiftning;
  • omfattende forbrændinger;
  • nedsat thyroideafunktion (hypotyreoidisme med jodmangel eller efter autoimmun thyroiditis);
  • brugen af ​​hormoner - p-piller til erstatningsterapi med overgangsalderen;
  • fysisk overbelastning;
  • stress;
  • rygning;
  • fedme
  • animalsk fedt og sukker.

Hvorfor ændrer sig hos børn

For børn er en stigning i revmatiske, allergiske og autoimmune sygdomme hovedsageligt karakteristisk:

  • angina;
  • gigt;
  • lungebetændelse;
  • virale infektioner i luftvejene;
  • mæslinger, røde hunde, mononukleose;
  • helminthiske angreb;
  • forgiftning, tarmtoksikoinfektion;
  • anæmi;
  • Atopisk dermatitis.
Rubella hos børn øger mængden af ​​fibrinogen

Forøget fibrinogen i et koagulogram

I undersøgelsen af ​​blodkoagulationsindikatorer (koagulogram) betragtes en stigning i fibrinogen som:

  • høj risiko for blodpropper, tilstopning af blodkar;
  • indledende stadier af DIC-syndrom (intravaskulær koagulering i tilfælde af choktilstande, infektioner);
  • konsekvens af skade, forbrænding, operation.

I sådanne tilfælde stiger indikatorer normalt:

  • protrombintid;
  • D-dimer;
  • INR (internationalt normaliseret forhold);
  • lupus antikoagulant detekteret.

Prothrombinindekset, thrombintiden og protrombin, antithrombin, proteiner C og S. Når sådanne ændringer påvises, vises patienterne brugen af ​​medikamenter, der sænker blodtætheden (for eksempel Aspirin, Heparin, Plavix). Normalt forekommer en stigning i fibrinogen før fødsel. Analyse er vigtig, når:

  • undersøgelse inden operation;
  • graviditetsplanlægning;
  • tilstedeværelse af betændelse;
  • påvisning af sygdomme i det kardiovaskulære system (for at vurdere risikoen for akutte cirkulationsforstyrrelser - slagtilfælde, hjerteanfald, venøs trombose).
Fibrinogenanalyse er nødvendig til påvisning af sygdomme i det kardiovaskulære system

Hvad er tendensen til hyperfibrinogenæmi?

Hyperfibrinæmi er en stigning i niveauet af fibrinogen i blodet, og en tendens til en sådan krænkelse betyder, at patienten har en risiko for trombose. Oftest sker denne konklusion med en genetisk undersøgelse eller identifikation af en indikator ved den øvre grænse af normen. I fravær af sygdomme og graviditet kan dette muligvis ikke manifestere sig i noget, men med udseendet af en faktor, der forbedrer koagulation, er komplikationer mulige:

  • spontanabort, sædvanlig abort;
  • ufrugtbarhed;
  • blokering af venøse kar - trombose i benets vener, lungearterisystem;
  • arteriel trombose - myokardieinfarkt, slagtilfælde, iskæmi i underekstremiteten (intermitterende claudication, gangren).
Venetrombose med hyperfibrinogenæmi

I begge tilfælde vurderes behovet for medicin individuelt, men alle patienter med en tendens til hyperfibrinogenæmi har brug for:

  • drik en tilstrækkelig mængde rent drikkevand (fra 1,5 liter);
  • tillad ikke dehydrering under overophedning, overdreven svedtendens;
  • brug diuretika og afføringsmidler med forsigtighed;
  • nægter fedt, krydret mad, slik.

Fibrinogen: normal alder

Normalt har fibrinogen aldersforskelle, de acceptable værdiområder for børn, voksne mænd og kvinder er vist i tabellen. For gravide er en stigning i indikatorer tilladt.

Fibrinolytiske midler og præparater, og hvad er fibrinolytisk aktivitet

Fibrinolytiske medikamenter er medikamenter, der hjælper med at opløses i vaskulære blodpropper. De bruges til arteriel og venøs trombose såvel som til lungetromboemboli.

Fibrinolytiske medikamenter (fibrin + græsk. Lytikos, der er i stand til at opløses; et synonym for thrombolytiske stoffer) er lægemidler, der hjælper med at opløse en fibrinkoagulering og bruges til behandling af sygdomme forbundet med trombose (for eksempel fibrinolysin, streptase).

Fibrinolytiske lægemidler

Fibrinolytiske lægemidler er opdelt i:

  • med direkte fibrinolytisk virkning
  • thrombus-opløsning på grund af plasminogen aktivering (streptokinase, urokinase, væv plasminogen activator, prourokinase, acyleret plasminogen-areptokinase kompleks - plasminogen activator, streptodekase)
  • stimulering af dannelsen af ​​proteiner i det fibrinolytiske system (anabolske steroider, nikotinsyre osv.).

Fibrinolytisk aktivitet

Fibrinolytisk aktivitet er en indikator, der giver en idé om aktiviteten i det fibrinolytiske system som helhed. En stigning i fibrinolytisk aktivitet forekommer under kirurgiske indgreb og inflammatoriske processer i organer, der er rige på fibrinolyse-aktivatorer. Dette er lungerne, prostatakirtlen, bugspytkirtlen, leveren.

Fibrinolyse er processen med at opløse blodpropper og blodpropper, en integreret del af det hemostatiske system, der altid ledsager blodkoagulationsprocessen og dyrkes af faktorer, der er involveret i denne proces. Det er en vigtig beskyttende reaktion i kroppen og forhindrer tilstopning af blodkar ved fibrinpropper. Fibrinolyse bidrager også til vaskulær rekanalisering efter ophør af blødning..

Fibrinolytisk aktivitet under graviditet

Fibrinolytisk aktivitet under graviditet er en indikator for graden af ​​fibrinnedbrydning i blodet, som er ansvarlig for processen med trombose inde i karene. Testen giver dig mulighed for at kontrollere de markører, der er ansvarlige for blodkoagulation. Under graviditet vil der være en lidt øget indikator for analyse, og dette er normen. Hvis der diagnosticeres signifikante abnormiteter, er det nødvendigt med akutbehandling under opsyn af en læge.

Fibrinolytisk aktivitet under graviditet kombinerer en række biologiske processer, som sammen giver os mulighed for at tilvejebringe en "normal" tilstand af blod og blodkar. En blodprøve evaluerer de rheologiske egenskaber ved blod, der kan være for flydende eller for tykt, tyktflydende, hvilket truer udviklingen af ​​komplekse patologier.

Naturlige fibrinolytiske midler

En af de vigtigste og lyseste repræsentanter for naturlige fibrinolytiske midler er propolis..

Propolis (græsk: πρόπολις; folkemusik. Bi lim, binding) - dette er klæbrige stoffer, som bier samler sig fra træernes knopper og ændrer dem med specielle enzymer til et brunligt til grønligt mørkt harpiksstof. Propolis bruges af bi-familier til at lukke revnerne i bikuben, taphullet og desinficere cellerne i honningkamrammerne og honningkagerne, inden processen med at plante æg med dronningbien starter. Propolis er en måde at regulere størrelsen på et hak (biindgang til bikuben) for at undgå, at fremmede insekter og genstande kommer direkte ind i bi-bikuben.

Anvendelse af propolis til medicinske formål er primært forbundet med dets lokalbedøvelse, fibrinolytiske, antimikrobielle og antivirale virkninger. Propolis er ikke ringere i terapeutiske egenskaber end for moderne antibiotika og novocaine.

Fibrinolytiske medikamenter og præparater med dimexid

Brugen af ​​dimexid som et fibrinolytisk middel på grund af dets medicinske egenskaber er blandt de vigtigste:

  • antiinflammatorisk
  • lokalbedøvelse
  • antiseptisk
  • fibrinolytiske
  • antipyretisk
  • adaptogenic.

Capsicam salve

Capsicam salve er et kombinationsmiddel baseret på dimexid. Salve produceres af GRINDEX SA.

Generelt tilvejebringer det god terapeutisk terapi, fungerer som et antimikrobielt, antiinflammatorisk, smertestillende, fibrinolytisk middel og antitumormiddel.

Det bruges til gigt, myalgi og til opvarmning af muskler inden træning (atleter).

Capsicam salveinstruktioner til brug, anmeldelser, pris og kontraindikationer - fibrinolytisk middel fuld gennemgang.

Ketorol gel

Ketorol gel er et kombinationsmiddel baseret på ketorolac tromethamin. Det har smertestillende og antiinflammatoriske virkninger. Ketorol Dimexid, som er en del af gelen, øger effekten af ​​Ketorolac tromethamin og andre komponenter.

Ketorol Gel er fremstillet af det indiske farmaceutiske selskab Dr. Reddy's Laboratories Ltd. Generelt tilvejebringer det god terapeutisk terapi, fungerer som et smertestillende og antiinflammatorisk lægemiddel.

Ketorol gel instruktioner til brug, anmeldelser, pris og kontraindikationer - fibrinolytisk middel fuld gennemgang.

Remiside gel

Remisid gel er et antiinflammatorisk lægemiddel. Den vigtigste anvendelse af gelen er behandlingen af ​​lokale inflammatoriske processer i muskuloskeletalsystemet. Inkluderet i sammensætningen af ​​dimexid øger effekten af ​​andre komponenter.

Remisid gel produceres af firmaet Pharmaceutical Firm Darnitsa. Generelt tilvejebringer gelen god terapeutisk terapi; den fungerer som et antimikrobielt, antiinflammatorisk, smertestillende, fibrinolytisk middel og antitumormiddel..

Remisid gel instruktioner til brug, anmeldelser, pris og kontraindikationer - fibrinolytisk middel fuld gennemgang.

Hvis du finder en fejl, skal du vælge et stykke tekst og trykke på Ctrl + Enter.

Oplysninger på portalen er udelukkende encyklopædisk og er beregnet til specialister. Brug ikke disse anbefalinger til selvmedicinering..

Alt materiale er beskyttet af copyright. I tilfælde af kopiering af en artikel (eller en del deraf) kræves et aktivt link til kilden.

Blodpropper fjernes med fibrinolysesystemet

I processen med dannelse af et hæmostatisk stik aktiveres mekanismer, der sigter mod at begrænse væksten af ​​en blodprop, dens opløsning og gendannelse af blodstrøm. Alt dette udføres af fibrinolysesystemet. Fibrinolyse refererer til processen med lysering af en blodprop eller fibrin koagulat..

Fibrinolysesystemet består af enzymer, ikke-enzymatiske proteinkofaktorer og fibrinolyseinhibitorer. Det ultimative mål for dette system er dannelsen af ​​det plasminfibrrinolytiske enzym og ødelæggelsen af ​​fibrinproppen. Systemet har normalt en strengt lokal effekt, da dets komponenter adsorberes på fibrinfilamenter. Systemet inkluderer 18 proteiner og blandt dem:

1. Plasminogen er et proenzym, hvorfra plasminproteinet, der spalter fibrin, dannes. Aktiveret af plasminogenaktivatorer (PA) og faktor XIIa.

2. Vævstypeplasminogenaktivatorer (t-PA, vævsplasminogenaktivator) og urokinase (u-PA, urokinase, urokinase plasminogenaktivator) - enzymer (serinproteaser), der omdanner plasminogen til plasmin.

  • vævsplasminogenaktivator (t-PA) secerneres af endotel, monocytter, megakaryocytter,
  • urokinase plasminogen activator (u-PA) produceres af nyrekanalepitelceller, juxtaglomerulære celler, fibroblaster, makrofager, endoteliocytter.

3. Faktor XII (Hageman-faktor) - kontaktfaktor, plasminogen og prekallikrein-aktivator.

4. Prekallikrein - kontaktfaktor, Fletcher-faktor, proenzym af kallikrein, der katalyserer dannelsen af ​​kininer, men for dette skal den først aktiveres af Hageman-faktor (F.XIIa).

5. Kininogen med høj molekylvægt (IUD, Fitzgerald-faktor) - i blodbanen er i kompleks med faktor XII, er en prekallikrein-receptor.

Konvertering af plasminogen til plasmin

Det centrale enzym er plasmin, hydrolyserende fibrin til opløselige produkter. Aktivatorer til omdannelse af plasminogen til plasmin dannes af den vaskulære væg (intern aktivering) eller af væv (ekstern aktivering).

Den interne aktiveringsmekanisme er opdelt i Hageman-afhængig (XIIa-afhængig) og Hageman-uafhængig (XIIa-uafhængig):

  • Hageman-afhængig fibrinolyse forekommer under påvirkning af faktor XIIa, kallikrein og kininogen med høj molekylvægt (IUD). Denne vej er presserende i naturen og er nødvendig for at rense det vaskulære leje fra ustabiliseret fibrin, som dannes under processen med intravaskulær koagulering.
  • Hageman-uafhængig fibrinolyse udføres af kallikrein og IUD, men uden Hageman-faktor.

Den eksterne aktiveringsvej, dominerende, udføres med deltagelse af plasminogenaktivatorer t-PA og u-PA (urokinase).

Bindingen af ​​plasminogen og dets aktivatorer forekommer på en fibrinkoagulat. Der er et lysinbindende sted nødvendigt til plasminogen-aktivering med t-PA, hvilket sikrer lokal plasmindannelse.

Regulering af plasmin-syntese fra plasminogen

Nedbrydning af fibrin og fibrinogen

Plasmin er en meget aktiv og på samme tid relativt ikke-specifik serinprotease, der ødelægger fibrin og fibrinogen. Molekyler, der er resultatet af dette med forskellige molekylvægte, kaldes fibrin-nedbrydningsprodukter. De er hovedsageligt DDE-komplekser og D-dimerer.

Nogle nedbrydningsprodukter har udtalt fysiologisk aktivitet - de reducerer blodpladeaggregeringen og forstyrrer polymerisationen af ​​fibrinmonomerer, idet de i det væsentlige er antikoagulantia.

Fibrinolysereaktioner

Fibrinolyseinhibitorer

Plasminogenaktivatorinhibitor type 1 (PAI-1, plasminogenaktivatorinhibitor-1) er den største inhibitor for fibrinolyse, syntetiseret ved vaskulært endotel. Proteinet inhiberer specifikt effekten af ​​t-PA og u-PA og hæmmer deres interaktion med plasminogen. Til gengæld inhiberes PAI-1 i sig selv af protein C. Således hæmmer protein C ikke kun koagulation (gennem inaktivering af faktorer Va og VIIIa), men forbedrer også fibrinolyse.

α2-Antiplasmin er et enzym (serinprotease), en hurtigvirkende plasmininhibitor. Det forstyrrer plasminogenadsorption på fibrin, reducerer mængden af ​​plasmin dannet på koagulens overflade og bremser derved dramatisk fibrinolyse.

α2-Macroglobulin - inaktiverer thrombin, XIIa og plasmin. Inhiberingsmekanismen er dannelsen af ​​den komplekse [α2-makroglobulinprotease], der derefter overføres til leveren.

Thrombin-aktiveret fibrinolyseinhibitor (TAFI, thrombin-aktiverbar fibrinolyseinhibitor, carboxypeptidase Y) aktiveres af thrombin-thrombomodulin-komplekset. TAFI ødelægger den katalytiske overflade af fibrin (et lysinbindingssted), der er nødvendigt for virkningen af ​​t-PA. Derudover inhiberer TAFI ved højere koncentrationer direkte plasminogen, hvilket forhindrer for tidlig trombuslys..