Venøs hyperæmi, stase

Venøs (eller kongestiv) hyperæmi - en stigning i blodforsyning til et vævsted med et fald i mængden af ​​flydende blod. Hindring af udstrømningen af ​​blod kan forekomme uden for eller inde i karet.

Venøs hyperæmi, i modsætning til arteriel hyperæmi, er normalt længere og forårsager betydelige og til tider irreversible ændringer i organerne (fig. 19).

Etiologi for venøs hyperæmi

De etiologiske faktorer, der forårsager venøs hyperæmi, inkluderer:

  • a) venetrombose og komprimering udefra (ligaturpåføring, tumortryk, komprimering af arvæv, en forstørret livmoder under graviditet osv.);
  • b) ændringer i egenskaberne ved væggene i blodkar - øget kapillær permeabilitet og forbedret filtrering (for eksempel når arteriel hyperæmi passerer i venøs overbelastning med betændelse ved introduktion af bakterietoksiner; fig. 20);
  • c) bremse blodgennemstrømningen og stagnation i karrosseriet i underkroppen med højre ventrikulær hjertesvigt, i lungekarrene med venstre ventrikelfejl;
  • g) stagnation af blod i venerne på de nedre ekstremiteter hos personer, der arbejder i lang tid, osv..
Fænomenerne venøs hyperæmi med dets karakteristiske tegn kan let demonstreres i et eksperiment i frosketungen: ved at sprede frosketungen over hullet på korkpladen og udsætte det neurovaskulære bundt, ligeres den lingualvene først på den ene side; mens du er under mikroskopet, kan du observere en betydelig udvidelse af de venøse kar og en afmatning i blodgennemstrømningen. Imidlertid forhindrer udviklingen af ​​sikkerhedscirkulation udviklingen af ​​venøs hyperæmi. Hvis den lingualvene bandages på den anden side, bremses blodstrømmen mærkbart, så forekommer pendullignende blodbevægelser; efter nogen tid kan blodstrømmen stoppe fuldstændigt (stase). Fra øget pres strækkes karene overfyldte med blod. Ofte observeret og brud på kapillærerne. Tungen bliver cyanotisk og hævet.

Patogenese af venøs hyperæmi

Det første led i udviklingen af ​​venøs hyperæmi er vanskeligheder ved udstrømning af blod fra et væv eller et organ. Det venøse system har imidlertid veludviklede anastomoser, så blokering af venerne ledsages ofte ikke af en ændring i venetrykket, eller det øges lidt og ikke for længe. Kun ved utilstrækkelig udvikling af kollateraler fører blokering af vener til en betydelig stigning i venetrykket.

En stigning i venøstryk forårsager et fald i arteriovenøs trykforskel og en afmatning i blodgennemstrømningen i kapillærerne. Venøs hyperæmi er kendetegnet ved en betydelig udvidelse af kapillærer. Kapillærernes diameter kan nå størrelsen på venuler. Dette forklares ikke kun af en stigning i det intrakapillære tryk, men også ved en ændring i væggene på kapillærerne, eller rettere sagt, bindevævet, der omgiver dem og er understøttelse af kapillærerne. Samtidig udvides de venøse sektioner af kapillærerne overvejende, da de generelt adskiller sig i større strækbarhed end deres arterielle sektioner.

På området med venøs stagnation på grund af en afmatning i blodgennemstrømningen forekommer en mere intens rekyl O2 væv og mere intens indtag af CO2 fra væv til blod - hypoxæmi og hypercapnia forekommer. Et organ eller væv erhverver en blålig farvetone - cyanose, som forklares med fænomenet fluorokontrast: den mørke kirsebærfarve på det restaurerede hæmoglobin, gennemskinneligt gennem et tyndt lag af overhuden, får en blålig farvetone.

Krænkelse af oxidative processer medfører et fald i varmeproduktion, øget varmeoverførsel og lavere temperaturer i området med blodstagnation.

I væv med venøs overbelastning øges vandindholdet, ødemer forekommer, hvis udvikling er forbundet med stigende tryk i kapillærerne og venerne, med en stigning i permeabiliteten af ​​blodkar og ændringer i kolloid osmotisk tryk i blod og væv.

Konsekvenserne af venøs hyperæmi

Generelle cirkulationsforstyrrelser på grund af venøs hyperæmi er især udtalt med hurtig blokering af store vener. Så i tilfælde af portalvenetrombose stagnerer blod i maveorganerne, hvis kar kan indeholde en stor mængde blod. Som et resultat af dette falder blodtrykket, hjerteaktivitet og vejrtrækning svækkes, og blodudarmning af andre organer forekommer. Specielt farligt er langvarig anæmi i hjernen, som kan føre til besvimelse og derefter åndedrætslammelse og død.

Ved langvarig venøs overbelastning (for eksempel med svækkelse af hjertet) på grund af iltesult og akkumulering af kuldioxid, forekommer ernæring og funktion af det hyperemiske organ, og som et resultat optræder reaktiv spredning af bindevæv og atrofi af parenchymale elementer, for eksempel brun atrofi i hjertemuskelen, kongestiv cirrhotisk lever, etc. I nogle tilfælde er venøs hyperæmi imidlertid nyttig. Så for eksempel kan venøs overbelastning kunstigt forårsaget af venøs overbelastning bremse udviklingen af ​​den lokale infektiøse proces, da dette skaber forhold, der ikke er gunstige for udviklingen af ​​mikroorganismer. Kronisk venøs overbelastning på grund af spredning af bindevæv kan fremskynde sårheling.

stasis

Staz - lokal stop af blodgennemstrømning i små kar, hovedsageligt i kapillærer.

I de udvidede kapillærer, små arterier og vener ophobes et stort antal røde blodlegemer, som kommer i tæt kontakt med hinanden. Imidlertid er hæmolyse og blodkoagulation med stase fraværende. Stase er et reversibelt fænomen: med genoptagelse af blodgennemstrømning på stasisstedet vaskes de stoppede erythrocytter gradvist ud, og vaskulær tålmodighed gendannes.

I henhold til udviklingsmekanismen er de adskilt;

  • a) Iskæmisk stase, der opstår, når blodstrømmen fra de tilsvarende arterier til kapillærnetværket stoppes fuldstændigt.
  • b) Kongestiv stase, der stammer fra venøs stase af blod, når en overtrædelse af udstrømningen af ​​blod fra kapillærerne ind i det venøse system ender med et fuldstændigt stop af kapillærblodstrømmen.
  • c) ægte kapillærstase, som er en uafhængig sygdom i kapillærcirkulationen; forekommer også som et symptom på inflammatoriske ændringer i kapillærcirkulation.

Årsagen til ægte kapillær stase er normalt den direkte virkning på væv og blodkar af forskellige skadelige faktorer, såsom: tørring af vævet (nøgen bukhule), påvirkningen af ​​høj eller lav temperatur, syrer, alkalier, sennep eller crotonolie, terpentin osv. Stase kan forekomme med alvorlige former for visse infektionssygdomme, for eksempel stase i lemmer, aurikler og andre perifere dele af kroppen - med tyfus, stase med hyperergisk betændelse osv..

Stase i kapillærer fra lokale skadelige virkninger kan forekomme i væv med nedsat innervering efter forskellige perioder med denervering.

Mekanismen for ophør af blodstrøm i ægte kapillær stase er kompleks. Den umiddelbare årsag til stop af blodgennemstrømning i dette tilfælde er den øgede intrakapillære aggregering (reversibel vridning) af røde blodlegemer, hvilket medfører en kraftig stigning i modstand mod blodstrøm gennem kapillærerne, bremser og stopper blodstrømmen. Denne intrakapillære aggregering af røde blodlegemer bestemmes efter tur af et antal faktorer..

  • 1. Øget kapillær permeabilitet bidrager til stase. Selv under fysiologiske forhold forekommer aggregering af røde blodlegemer lettest i venøse kapillærer, hvor væggens permeabilitet er størst, i de laterale grene af venerne og endda i venulerne.
  • 2. Kemiske faktorer, der beskadiger kapillæret, forårsager en stigning i filtrering af væske, salte og findelte proteiner (albumin) fra kapillærerne ind i vævet. I blodet øges koncentrationen af ​​grove proteiner (globuliner og fibrinogen), som har en lavere elektrisk ladning end albumin. Adsorption af disse proteiner på overfladen af ​​røde blodlegemer reducerer deres overfladepotentiale og fremmer aggregeringen af ​​røde blodlegemer.
  • 3. Kemiske skadelige midler kan trænge ind i kapillærerne og direkte virke på røde blodlegemer, ændre deres fysisk-kemiske egenskaber, sænke overfladepotentialet og derved bidrage til deres aggregering.
  • 4. Intrakapillær aggregering af røde blodlegemer samt udvikling og opløsning af stase forårsaget af direkte virkning af skadelige stoffer på kapillærerne afhænger af arterienes tone. Refleksudvidelse af arterioler (arteriel hyperæmi) og en stigning i blodgennemstrømningshastigheden komplicerer aggregeringen af ​​røde blodlegemer - stase forekommer ikke. Begrænsning af de førende arterioler fører til en afmatning i blodgennemstrømningen, hvilket bidrager til aggregeringen af ​​røde blodlegemer og forekomsten af ​​ægte kapillærstase.
  • 5. Nervesystemformidlere er involveret i stase - acetylcholin fremmer aggregering af røde blodlegemer, bremser blodstrømmen og forårsager stase. Histamin bremser aggregeringen, fremskynder blodgennemstrømningen og hjælper undertiden med at løse stase.

Konsekvenserne af stase. I de tilfælde, hvor der ikke var nogen særlig dybtgående ændringer i væggene i blodkarene og i blodet i dette område, kan blodbevægelsen efter eliminering af årsagen til stasen gendannes. Med en skarp ændring i vaskulære vægge og blod bliver stase irreversibel, og nekrose på det tilsvarende vævssted udvikler sig. Ofte fremskyndes begyndelsen af ​​nekrose på grund af en refleksivt nærmer sig alvorlig krampe i de førende arterier og en krænkelse af arteriel blodforsyning på dette vævssted.

Den patogene værdi af blodstase for kroppen bestemmes af det organ, hvori det stammer. Så stase i hjernen, hjertet og nyrerne er især farligt. Vedvarende stase kan føre til vævsnekrose.

Venøs hyperæmi. Årsager til forekomst og udviklingsmekanismer. Kliniske manifestationer. effekter.

Venøs hyperæmi

Venøs hyperæmi udvikler sig som et resultat af øget blodforsyning til et organ eller vævssted som et resultat af forhindret udstrømning af blod gennem venerne.

Årsagerne til dens udvikling: blokering af vener med en trombe eller embolus, komprimering af en tumor, ar, forstørret livmoder. Tyndvæggede vener kan også komprimeres i områder med skarp stigning i væv og hydrostatisk tryk (i fokus på betændelse i nyrerne med hydronephrosis).

I nogle tilfælde er det predisponerende øjeblik med venøs hyperæmi den konstitutionelle svaghed i det elastiske apparatur i venerne, utilstrækkelig udvikling og reduceret tone i glatmuskelelementerne i deres vægge. Ofte er denne disponering familie.

Erhverv, der kræver en daglig lang (i mange timer) ophold i en opretstående position, bidrager til venøs hyperæmi i de distale nedre ekstremiteter hos personer med konstitutionelt forårsaget mindreværd af de elastiske og glatte muskelelementer i venøs karvæg..

Vener er ligesom arterier, skønt i mindre grad, rige refleksogene zoner, hvilket antyder muligheden for en neuro-refleks karakter af venøs hyperæmi. Det morfologiske grundlag for venes vasomotoriske funktion er det neuromuskulære apparat, inklusive glatte muskelelementer og effektornerveafslutninger.

Venøs hyperæmi udvikler sig også med en svækkelse af funktionen af ​​den højre ventrikel i hjertet, et fald i brystets sugevirkning (eksudativ pleurisy, hæmothorax), sværhedsgrad i blodgennemstrømningen i lungecirkulationen (pneumosklerose, lungemfysem, svækkelse af funktionen i den venstre ventrikel).

Klinisk manifesteres venøs hyperæmi ved en stigning i et organ- eller vævssted, cyanose, et lokalt fald i temperatur, ødemer, en stigning i trykket i venerne og kapillærerne i den stillestående region, en afmatning i blodgennemstrømningen og erythrocyt-diapedese. På det sidste stadie af hyperæmi er pendullignende blodbevægelse og stase mulig.

Langtidsudvidelse af venerne fører til en strækning af deres væg, som kan ledsages af hypertrofi af muskelmembranen og fænomenerne phlebosclerosis og åreknuder.

Lang venøs overbelastning ledsages af betydelige ændringer i de funktionelle elementer i venevæggen, deres atrofi og død. Sammen med dette, på stedet for venøs hyperæmi, er der en erstatningsproliferation af bindevæv. Et klassisk eksempel er cirrhose i tilfælde af hjertesvigt på grund af venøs overbelastning.

Specielt alvorlige konsekvenser forekommer ved samtidig venøs og lymfatisk stase.

Den vigtigste faktor, der bestemmer lokale ændringer i venøs hyperæmi, er iltesult (hypoxia) af væv.

I dette tilfælde skyldes hypoxi oprindeligt begrænsningen af ​​arteriel blodstrøm, derefter virkningen af ​​metabolske metaboliske produkter på vævsenzymsystemerne, hvilket resulterer i en krænkelse af iltudnyttelsen. Oxytsult med venøs hyperæmi forårsager en krænkelse af vævsmetabolismen, forårsager atrofiske og dystrofiske ændringer og overdreven, spredning af bindevæv.

Sammen med lokale ændringer i venøs hyperæmi, især hvis det er forårsaget af almindelige årsager og har en generel karakter, er et antal generelle hæmodynamiske forstyrrelser mulige med meget alvorlige konsekvenser. Oftest forekommer de, når de store venøse samlere blokeres - portalen, ringere vena cava. Akkumulering af blod i disse vaskulære reservoirer (op til 90% af alt blod) ledsages af et kraftigt fald i blodtryk, underernæring af vitale organer (hjerte, hjerne). Død på grund af hjertesvigt eller åndedrætslammelse.

Iskæmi. Årsager, typer. Karakterisering af symptomer og mekanismer for deres udvikling. Resultater af iskæmi. Faktorer, der påvirker iskemi-resultater.

Iskæmi

En overtrædelse af den perifere cirkulation, der er baseret på begrænsningen eller fuldstændig ophør af arteriel blodstrøm, kaldes iskæmi (fra det græske. Ischeim - at stoppe, stoppe; haima - blod) eller lokal anæmi. Iskæmi er kendetegnet ved følgende symptomer: blænding af det iskæmiske område af organet, sænkning af temperatur, nedsat følsomhed i form af paræstesi (følelsesløshed, prikken, "kravlende kryb"), smerter, nedsat blodgennemstrømningshastighed og organvolumen, sænker blodtrykket i arterien, placeret under forhindringen, et fald i iltspænding i det iskæmiske område af et organ eller væv, et fald i dannelsen af ​​interstitiel væske og et fald i vævsturgor, en krænkelse af funktionen af rgana eller vævs dystrofiske ændringer.

Forskellige faktorer kan forårsage iskæmi: komprimering af en arterie, obstruktion af dens lumen, virkning på det neuromuskulære apparat i arterievæggen. I overensstemmelse med denne skelner komprimering, obstruktiv og angiospastisk type iskæmi.

Komprimeringsiskæmi opstår ved komprimering af adduktorarterien med en ligatur, ar, tumor, fremmedlegeme osv..

Obstruktiv iskæmi er resultatet af en delvis indsnævring eller fuldstændig lukning af arterien lumen med en trombe eller embolus. Produktive-infiltrative og inflammatoriske ændringer i arterievæggen, der opstår ved åreforkalkning, udslettelse af endarteritis, periarteritis nodosa, fører også til begrænsningen af ​​lokal blodgennemstrømning som obstruktiv iskæmi.

Angiospastisk iskæmi opstår på grund af irritation af vasokonstriktorapparatet i blodkar og deres refleksspasme forårsaget af følelsesmæssige virkninger (frygt, smerte, vrede), fysiske faktorer (forkølelse, traumer, mekanisk irritation), kemiske stoffer, biologiske irritanter (bakterietoksiner) osv. Under patologiske forhold er angiospasme karakteriseret ved en relativ varighed og betydelig sværhedsgrad, hvilket kan være årsagen til en kraftig afmatning i blodgennemstrømningen, indtil dens fuldstændige stop. Oftest udvikler sig angiospasme i arterierne med en relativt stor diameter inde i organet i henhold til typen af ​​vaskulære, ikke-konditionerede reflekser fra de tilsvarende interoreceptorer. Disse reflekser er kendetegnet ved betydelig inertness og autonomi. Et eksempel på denne type vaskulære reaktioner er en krampe i hjertets koronararterier med irritation af receptorer i de indre organer (tarme, galdekanaler, urinledere, blære, lunger, livmoder), refleksspasme i karret i et parret organ (nyre, lem) med irritation af det modsatte. Angiospastisk iskæmi kan også have en konditioneret refleks karakter. Endelig direkte irritation af det vasomotoriske center beliggende i det subkortikale område med toksiske stoffer indeholdt i blodet, der vaskes det, mekanisk irritation af de subkortikale formationer, der regulerer vaskulær tone (med en tumorproces i hjernen, hjerneblødninger, med øget intrakranielt tryk), patologisk, især inflammatoriske processer i regionen af ​​diencephalon fører også ofte til alvorlige angiospastiske fænomener.

Udviklingen af ​​angiospasme opnås således primært på grund af aktiveringen af ​​neurogene a-adrenergiske, H1-histaminergiske, serotonerge, dopaminerge mekanismer. Kilden til den biogene ikke-medierende karakter af aminer er binyrerne (katekolaminer) og celler i det diffuse neuroendokrine system (APUD - et system til indfangning af aminforstadier og deres dekarboxylering), spredt over forskellige organer og væv med evnen til at producere 5-hydroxytryptamin (serotonin), histamin. I det løse bindevæv er histaminkilden desuden vævsbasofiler, i blodet - basofiler (histamin) og blodplader (histamin, serotonin). I udviklingen af ​​angiospasme spiller prostaglandiner (PGF og thromboxan A2) en rolle. Sidstnævnte dannes i blodplader, og dens udskillelse øges især kraftigt under deres vedhæftning og sammenlægning på den beskadigede karvæg. Endelig har vasoaktive peptider, vasopressin og angiotensin II, en angiospastisk virkning.

Den direkte mekanisme til aktivering af kontraktile proteiner fra glatte muskelceller med så bred vifte af oprindelse og kemisk karakter af spektret af biologisk aktive stoffer er ikke fuldt ud etableret. Mægleren er specifikke receptorer for glatte muskelceller. I forhold til catecholamines er disse især a-adrenerge receptorer. Efter deres excitation ændres tilsyneladende først og fremmest de elektriske egenskaber af membranen i glatte muskelceller på grund af en stigning i cellemembranens permeabilitet for ioner Na +, Ca2 +, K +, Cl-. Under handlingspotentialet forårsaget af noradrenalin hører en særlig rolle til Ca2 + -ioner, der kommer ind gennem cellemembranen fra den intercellulære væske og derudover frigøres fra det sarcoplasmatiske retikulum. Konsekvensen af ​​dette er aktivering af kontraktile proteiner fra glatte muskelceller og udviklingen af ​​deres sammentrækning. Ved hjælp af langsomme calciumkanalblokkere (Ca2 + antagonister - verapamil, nifedipin, befidil) kan reduktion forårsaget af noradrenalin forhindres (i gennemsnit 50%). Angiotensin II - et af de mest kraftfulde vasokonstriktorstoffer - udøver sin direkte virkning på glatte muskelceller ved at depolarisere dem på grund af øget ledningsevne af Na + -ioner. En vigtig rolle i forekomsten af ​​angiospastisk iskæmi spilles af en ændring i følsomheden af ​​muskelelementerne i den vaskulære væg med hensyn til noradrenalin og vasoaktive peptider. For eksempel øger natriumioner, der akkumuleres i muskelfibrene i et kar, dets følsomhed over for pressorsubstanser - catecholamines, vasopressin og angiotensin. For nylig er endotheliets deltagelse i den normale funktion af sammentrækningsmekanismen - afslapning af vaskulær glat muskel - blevet konstateret. Skader på endotelet fratar ham evnen til at udskille en afslapningsfaktor, som et resultat af hvilke spastiske reaktioner intensiveres. Sidstnævnte kan forekomme endda på acetylcholin og bradykinin, som normalt forårsager vasodilatation.

Arten af ​​metaboliske, funktionelle og strukturelle ændringer i det iskæmiske væv eller organsted bestemmes af graden af ​​iltesult, hvis sværhedsgrad afhænger af udviklingshastigheden og typen af ​​iskæmi, dens varighed, lokalisering, arten af ​​sikkerhedscirkulation, organets eller vævs funktionelle tilstand.

Iskæmi, der forekommer på stedet for fuldstændig obstruktion eller komprimering af arterierne, ceteris paribus, forårsager mere alvorlige ændringer end ved spasme. Hurtigt udviklende iskæmi, som langvarig, er vanskeligere sammenlignet med langsomt udviklende eller kortvarig. Af særlig betydning i udviklingen af ​​iskæmi er en pludselig obstruktion af arterierne, da dette kan forene sig med refleksspasmen i denne arteries forgreningssystem..

Iskæmi af vitale organer (hjerne, hjerte) har mere alvorlige konsekvenser end iskæmi i nyrer, milt, lunger, og iskæmi fra sidstnævnte er mere alvorlig sammenlignet med iskæmi i skelet-, muskel-, knogle- eller bruskvæv. Disse organer er kendetegnet ved et højt niveau af energimetabolisme, mens deres kollaterale kar er funktionelt absolut eller relativt ude af stand til at kompensere for kredsløbssygdomme. Tværtimod er knoglemuskler og især bindevæv på grund af det lave niveau af energimetabolisme i dem mere stabile i forhold til iskæmi.

Endelig er den tidligere funktionelle tilstand af et organ eller væv af stor betydning i udviklingen af ​​iskæmi. Sværhedsgraden ved strømning af arterielt blod under betingelser med forøget funktionel aktivitet af et organ eller væv er mere farligt end i hvile. Rollen for uoverensstemmelsen mellem organets funktion og dets blodforsyning i nærvær af organiske ændringer i arterierne er især betydelig. Dette skyldes det faktum, at organiske ændringer i den vaskulære væg på den ene side begrænser dens evne til at udvide sig med øget belastning, og på den anden side gøre den mere følsom over for forskellige krampagtige påvirkninger. Derudover er muligheden for at forbedre sikkerhedscirkulationen i sklerotisk ændrede fartøjer også meget begrænset..

Tværprofiler af dæmninger og kystlinjer: I byområder er bankbeskyttelse designet under hensyntagen til tekniske og økonomiske krav, men de lægger særlig vægt på æstetik.

Enkelt søjle træstøtte og metoder til styrkelse af vinkelstøtter: VL-understøtter - konstruktioner designet til at opretholde ledninger i den krævede højde over jorden, vand.

Generelle betingelser for valg af dræningssystem: Dræningssystemet vælges afhængigt af det beskyttede.

Papillærfingermønstre er en markør for sportsevnen: dermatoglyfiske tegn dannes ved 3-5 måneders graviditet, ændrer sig ikke hele livet.

Venøs hyperæmi

Udtrykket "venøs hyperæmi" betyder bogstaveligt "meget venøst ​​blod." Ved venøs hyperæmi forstås en stigning i blodtilførsel til et organ eller væv og et fald i blod, der strømmer gennem dem, forårsaget af vanskeligheden ved dets udstrømning gennem vener.

Tegn på venøs hyperæmi er:

- afmatning af blodstrømmen (dens lineære og volumetriske hastighed) i mikrovasculaturens kar;

- cyanose eller cyanose (på grund af et fald i ОbО2, forøget restaureret Hb eller methemoglobin);

- øget blodtryk i venuler, postkapillærer og kapillærer;

- en stigning i antallet og diameteren af ​​venuler, postkapillærer og kapillærer;

- en stigning i volumen af ​​væv, organ og hævelse heraf;

- først en midlertidig stigning og senere et gradvis fald i antallet af fungerende kapillærer;

- en ændring i blodgennemstrømningens art (udviklingen af ​​en ujævn, og senere en pendullignende blodbevægelse);

- forøget vaskulær vægpermeabilitet for proteiner, polymerer, røde blodlegemer og andre blodlegemer;

- mikroblødning i vævet og blødning (internt og eksternt);

- udvidelse af diameteren på den aksiale "cylinder" og reduktionen i kødet til forsvinden af ​​plasmastrømmen i mikrofartøjer;

- lidelser (først en stigning og derefter et progressivt fald) i lymfedannelse (på grund af kompression af lymfekarrene med ødemer og udvidede årer);

- udvikling og vækst i hævelse af vævet eller organet;

- udvikling og vækst af hypoxæmi, hypoxia, acidose;

- stimulering af udviklingen af ​​bindevæv;

- krænkelse af trofisme og et fald i intensiteten af ​​metabolismen af ​​væv og organ;

- inhibering af aerob og aktivering af anaerobe processer;

- sænkning af temperaturen på vævet og organet i området for venøs stase;

- svækkelse af funktionerne i cellevævsstrukturer.

Årsagerne til venøs hyperæmi er forskellige (obturation, komprimering, forstyrrelser i blodets rheologiske egenskaber, hjertefejl osv.).

Det vigtigste led i patogenesen af ​​venøs hyperæmi er vanskeligheder ved udstrømning af blod gennem venerne.

Patogenesen af ​​vanskeligheder ved udstrømning af blod gennem venerne skyldes et fald i gradienten af ​​arteriovenøst ​​tryk forårsaget af:

- alvorlig spasme af vener (refleks eller humoral oprindelse);

- blokering af vener (som et resultat af deres trombose og emboli);

- fortykning og nedsat elasticitet af venevæggen (inflammatorisk og andet);

- vanskeligheder ved bevægelse af venøst ​​blod som følge af dets fortykkelse og stigende viskositet;

- komprimering af venerne (ødem, tumor, ar, fremmedlegeme);

- hjertesvaghed (enten i højre- eller venstre-ventrikeltype), ledsaget af generaliseret venøs hyperæmi;

- et fald i sugevirkningen i brystet (på grund af tilstedeværelsen af ​​væske, blod eller luft i pleuralhulen), også ledsaget af generaliseret venøs hyperæmi.

I betragtning af at det venøse system har et meget stort antal kollateraler, udvikles udtalt venøs hyperæmi på organniveau normalt ikke straks, men kun med vanskeligheder i udstrømningen af ​​blod for de fleste af dem.

Resultatet og betydningen af ​​venøs hyperæmi kan være meget forskelligt. Som et resultat af forskellig længde og grad af udvidelse af venens vægge, hypertrofi af deres muskellag, vækst af bindevæv i dem, kan følgende forstyrrelser i fokus på hyperæmi udvikles med forskellig intensitet:

- sklerotiske ændringer i væggene i venerne,

- phlebeurysm,

- reduktion i strømmen af ​​ilt, næringsstoffer og FAV til væv,

- metaboliske lidelser;

- hypoxia og hypercapnia,

- vævsdysplasi og / eller dystrofi,

- hypo- og atrofi, paranekrose, nekrobiose og endda nekrose,

- progressiv dysfunktion af væv eller organ.

Med generaliseret venøs hyperæmi er et kraftigt fald i den venøse tilbagevenden af ​​blod til hjertet, et fald i bcc, et fald i blodtryk, udviklingen af ​​hjertesvaghed og endda død af kroppen mulig.

Udviklingen af ​​vævødem når sine maksimale værdier nøjagtigt med venøs hyperæmi (når der er en stigning i permeabiliteten af ​​karvæggene, et fald i væskeresorption i den venulære del af kapillærerne som et resultat af både en kraftig stigning i trykket i dem og en stigning i kolloid osmotisk tryk i vævene).

Venøs hyperæmi kaldes også passiv eller kongestiv hyperæmi..

Tilføjet dato: 2015-03-29; Visninger: 1853; krænkelse af ophavsret?

Din mening er vigtig for os! Var det offentliggjorte materiale nyttigt? Ja | Ingen

Etiologi, patogenese, klassificering, manifestationer og konsekvenser af lokale cirkulationsforstyrrelser: arteriel og venøs hyperæmi.

ARTERIAL HYPEREMIA - en stigning i blodtilførsel til organet som et resultat af overdreven blodgennemstrømning gennem arterielle kar.

Årsager til arteriel hyperæmi:

XEksogen - infektiøs, ikke-infektiøs.

 Endogen - infektiøs, ikke-infektiøs.

HFysisk (høj og lav temperatur, mekanisk skade).

 Kemiske (organiske og uorganiske syrer, alkalier, alkoholer).

Ологические Biologiske (biologisk aktive stoffer, der dannes i kroppen, for eksempel adenosin, prostaglandiner A, E, I2, acetylcholin, kinins).

 Følelsesmæssig (følelse af skam, vrede).

Funktionelle ændringer i arteriel hyperæmi:

• Udvidelse af små arterier og arterioler, kapillærer; Forhøjet tryk i arterioler, kapillærer og vener. • En stigning i antallet af fungerende arterielle kar; • Acceleration af den volumetriske hastighed i blodstrømmen; • Rødhed i det hyperemiske område; • Forøget plasmafiltrering i væv; • Styrkelse af lymfedannelse; • En stigning i volumen på det hyperemiske område; • Lokal temperaturstigning; • Øget vævsturgor; • Øget stofskifte; • Styrke organfunktion.

Typer arteriel hyperæmi:

1) Fysiologisk arteriel hyperæmi - udvikler sig under normale driftsbetingelser i kroppen og er en adaptiv reaktion af arterioler og prækapillære sfinkter med det formål at tilpasse den lokale blodstrøm til de funktionelle behov hos organer og væv.

-arbejdende arteriel hyperæmi - en stigning i blodgennemstrømning ledsaget af en stigning i vævets fysiologiske aktivitet

-reaktiv arteriel hyperæmi - øget blodgennemstrømning i vævet efter et midlertidigt fald (for eksempel efter midlertidig komprimering af karene)

2) Patologisk arteriel hyperæmi - udvikler sig med en krænkelse af tonen i den vaskulære væg under påvirkning af patologisk stimuli (for eksempel med skade på de sympatiske nervefibre, under påvirkning af inflammatoriske mediatorer).

Mekanismer til udvikling af arteriel hyperæmi

1. Neurogen mekanisme

Neurotonisk type - forekommer refleksivt med irritation af extero - og vaskulære interoreceptorer med irritation af de vasodilaterende nerver i det parasympatiske nervesystem - (formidler - acetylcholin).

Den neuroparalytiske type forekommer under transektion, blokering af de sympatiske nerver og eksponering for blokerende stoffer i det sympatiske nervesystem (ganglionblokkere, adrenergiske blokkeringer).

2. Lokal metabolisk mekanisme - nogle metaboliske faktorer, der dannes lokalt i vævene, har en direkte effekt på tonen i beholderens glatte muskler:

–Specifikke metaboliske produkter (CO2, mælkesyre, organiske syrer i Krebs-cyklussen, ATP, ADP);

–Organiske ioner (K ​​+, Ca2 +, Na +);

- lokale biologiske aktive stoffer (bradykinin, histamin, prostaglandiner E, A, GABA, prostacyclin),

3. Den "neuromyoparalytiske" mekanisme - med nedbrydning af katekolaminer i vesiklerne i de sympatiske nerveafslutninger og / eller med et fald i tonen i muskelfibre i arterioler og prækapillærer. Det udvikler sig med langvarig eksponering for varmevev (varmepuder, sennepsplaster, komprimerer).

Konsekvenserne af arteriel hyperæmi.

Med fysiologiske varianter af hypertension bemærkes følgende:

 Aktivering af den specifikke funktion af et organ eller væv.

 Bemærkning af ikke-specifikke funktioner og processer

 Tilvejebringelse af hypertrofi og hyperplasi af strukturelle elementer i celler og væv.

I patologiske varianter af hypertension observeret:

 Overforlængelse og mikrokrakker på væggene i blodkar i mikrovasculaturen.

 Mikro- og makroblødninger i det omgivende væv.

 hævelse og betændelse.

 Blødning ekstern og / eller intern.

Venøs hyperæmi - en forøgelse af blodtilførslen til et organ eller væv på grund af forhindret blodstrømning gennem venerne, samtidig med at blodets strømningshastighed nedsættes.

Etiologi for venøs hyperæmi - en mekanisk hindring for udstrømning af blod gennem venøse kar, mens det opretholdes strømning sker, når

-Begrænsning af lumen i en venule eller vene med den

1) forhindring af en thrombus, embolus eller tumor,

2) komprimering med en tumor, ødematøst væv, ar, turnet, tæt bandage.

-Forøget tryk i store årer

-Lav elasticitet af de venøse vægge kombineret med dannelsen i dem af udvidelser (åreknuder) og indsnævringer.

Manifestationer af venøs hyperæmi:

-stigning i antallet og diameteren af ​​kapillærer, postkapillærer og venuler,

-stigning i arteriovenøs iltforskel,

-udvidelse af organer eller væv,

-sænker kropstemperaturen,

-øget tryk i venerne,

-fald i vævsmetabolisme,

Patogenese af venøs hyperæmi.

1. Hindring af blodstrømmen i venerne.

2. Overfyldning af venules og venøse kapillærer med blod.

3. Stigningen i trykket i venylerne og venøse dele af kapillærerne:

a) Skift af Starling-ligevægten, forøget filtrering og nedsat reabsorption

b) Reduktion af trykgradienten mellem arterioler og venuler, som bremser blodgennemstrømningen,

Vævshypoxia, acidose, perifer cyanose

Betydning og konsekvenser af venøs hyperæmi. Venøs hyperæmi er altid patologisk, fordi reducerer kroppens tilpasningsevne, hvilket fører til langsommere blodgennemstrømning, nedsat vævsperfusion og deres funktion. Slutresultatet af venøs hyperæmi er venøs stase - fuldstændig stop af blodgennemstrømningen. Dette fører til et fald i iltindholdet i vævene, akkumulering af CO2, underoxiderede metaboliske produkter, acidose, hypoxia.

• Fald i organers og vævs specifikke funktioner.

• Undertrykkelse af specifikke funktioner og processer i dem

• Hypotrofi og hypoplasi af strukturelle elementer i celler og væv.

• Nekrose af parenkymceller og udvikling af bindevæv (sklerose, skrumpelever).

Akut venøs hyperæmi kan føre til udvikling af nekrose - venøs infarkt eller koldbrændsel. Kronisk venøs hyperæmi forårsager metaboliske sygdomme, der er karakteristiske for kronisk hypoxi, dystrofiske ændringer i væv.


11. Etiologi, patogenese, klassificering, manifestationer og konsekvenser af lokale cirkulationsforstyrrelser: stase og emboli.

STAZ - bremse og stoppe blodgennemstrømningen i kapillærer, små arterier og årer.

Årsager til stase: Iskæmi, venøs hyperæmi, faktorer, der forårsager aggregering og agglutination af blodlegemer - proaggregater.

1. Aggregation og agglutination af blodlegemer under påvirkning af biologisk aktive stoffer - proaggreganter - ADP, thromboxan A2, prostaglandiner F og E, catecholamines, agglutininer. 2. Aggregering af blodlegemer i forbindelse med reduktion, fjernelse og genopladning af deres negative ladning under påvirkning af et overskud af kalium, natrium, calciumioner.

3. Aggregering af blodlegemer som et resultat af adsorption af overskydende protein på dem.

1. Ægte stase - forekommer under påvirkning af fysiske (kulde, varme), kemiske (gift osv.), Biologiske faktorer..

2. Iskæmisk stase - stase udvikler sig som resultatet af svær iskæmi på grund af et fald i arteriel blodstrøm, en afmatning i blodgennemstrømningshastighed og dens turbulente karakter, hvilket forårsager aktivering, aggregering og vedhæftning af blodlegemer.

3. Venøs kongestiv stase - er resultatet af at bremse udstrømningen af ​​venøst ​​blod, fortykte det, ændre dets fysisk-kemiske egenskaber, frigive proaggreganter og derefter aggregere og klæbe celler.

Eksterne manifestationer af stase overlapper tegn på venøs stase eller iskæmi.

Konsekvenserne af stase - med hurtig gendannelse af blodcirkulationen - uden væsentlige ændringer, med langvarig stase - udvikling af dystrofiske ændringer i væv og deres død (hjerteanfald, nekrose).

EMBOLIA - blokering af blodkar ved organer (emboli) bragt af en blod- eller lymfestrømning, som ikke findes normalt og kan forårsage akut kar okklusion med en krænkelse af blodforsyningen til vævet eller organet.

-eksogent - luft (gas), fedtopløselige medikamenter.

Luftemboli forekommer, når store blodårer er skadet eller under medicinsk manipulation, når lungerne er såret, pneumothorax pålægges, hurtigt stiger til højde, anaerob koldbrændsel.

-endogen - fedtholdig (med traume, brud i rørformede knogler), tumormasser, fostervand, tromboembolisme (løsnet del af tromben).

I henhold til udviklingsmekanismen:

-orthograde - under embolusoverførsel langs blodbanen,

-retrograd - når emboli overføres mod blodstrøm i venerne under påvirkning af tyngdekraften,

-paradoksalt - forekommer i nærvær af medfødte defekter i hjertets atriale eller interventrikulære septa, med hjertefejl med en højre-venstre shunt, når emboli, der forbigår lungekarrene, vises i karene i en stor cirkel af blodcirkulation.

• Tromboembolisme - en emboli af blodpropper eller partikler løsnet fra den indre hjerte- eller vaskulære overflade.

• Fedtemboli - forekommer, når kar blokeres af endogene lipoproteinpartikler, chylomicron-aggregeringsprodukter eller, mindre almindeligt, eksogene fedtemulsioner og liposomer.

• Vævemboli - inkluderer

-fostervand - amniotisk væskeemboli fremkaldes under obstetriske procedurer,

-Tumor - tumoremboli er en kompleks mekanisme til metastase af ondartede tumorer.

-Adipocytic - en emboli af fedtvævceller efter skader på knogler og subkutant fedt.

• Mikrobiel og parasitær emboli - repræsenterer en drift af eksogene emboli og observeres med sepsis, bakteræmi, invasion af blodparasitter

• Luftemboli - eksogene luftbobler observeres i tilfælde af lungeskade, pneumothorax, kardiopulmonal bypass, sår i de store gabende halsårer og bihulerne i hjernehinderne, der ikke kollapser på tidspunktet for skade.

• Gasemboli - ved endogene kvælstofbobler (eller nitrogen og helium) med et kraftigt fald i deres opløselighed i blodet under dekompressionssyge og højdesyge.

• Fremmedlegemsemboli - forekommer med sår og medicinske invasive procedurer.

-i arterielle kar - iskæmi udvikler sig;

Venøs hyperæmi - årsager, tegn og konsekvenser af venøs stase

Ved hyperæmi forstås en stigning i fyldning af blodkar, væv, organer.

Dette ser ud på grund af en overskydende strøm af arterieblod, initieret af en krænkelse af udstrømningen af ​​venøst ​​blod.

Hyperæmi er arteriel og venøs:

  1. Arteriel hyperæmi involverer øget blodgennemstrømning i arterierne på grund af en pludselig stigning eller fald i vaskulær tone. Karrene og arterierne udvides henholdsvis, blodet bevæger sig hurtigere og i store mængder.
  2. Venøs hyperæmi er kendetegnet ved en krænkelse af blodbevægelsen i venerne, der optræder på grund af komprimering af venevæggen eller et fald i hjertets ydeevne.

Årsager til venøs hyperæmi

Forskellige typer af venøs hyperæmi har forskellige årsager..

Som regel kan venøs overbelastning være forårsaget af en blodprop med en trombus af vener med tynde vægge, der presser dem udefra med inflammatorisk ødemer, en tumor eller ar og andre faktorer.

Hyperæmi i beholderne i bækkenet bidrager til komprimering af venerne i denne del af en svulst i livmoderen eller under graviditet.

Venøs hyperæmi kan være forbundet med konstitutionens patologi: svag udvikling af elastiske eller glatte muskelelementer i væggene i venøse kar.

Sådanne mennesker har, foruden åreknuder, en tendens til at udvikle en brok, hæmorroider og andre sygdomme. Insufficiens af elastisk væv observeres hos dem, der arbejder mest af tiden, mens de står eller løfter vægte, samt med en stillesiddende livsstil.

En almindelig årsag til venøs stase betragtes som en krænkelse af sugefunktionen af ​​hjertets højre ventrikel i strid med hjertet.

Hvor farlig er trombofili under graviditet, og hvilke muligheder tilbyder moderne medicin til at få et barn vellykket? Også i artiklen om risikofaktorer og årsager til patologi.

Patogenese og patologiudviklingsmekanisme

Patogenesen af ​​venøs hyperæmi skyldes sådanne faktorer:

  • lavt arteriovenøst ​​tryk;
  • venøs obstruktion (trombose eller emboli);
  • et fald i elasticiteten af ​​de venøse vægge;
  • den vanskelige bevægelse af venøst ​​blod på grund af dets fortykkelse og viskositet øges;
  • klemme vener ved ødem, tumor osv.;
  • nedsat hjerteydelse;
  • et fald i brystets sugefunktion på grund af akkumuleret blod eller luft i pleuralplanet.

Så vi gentager, at mekanismen for udvikling af venøs hyperæmi er:

  • klemme vener med eksterne faktorer - en tumor, ar, livmoder under graviditet, kirurgisk ligation af blodkar;
  • klemme vener med ødematiske væsker;
  • venøs koagel.

Tegn på sygdommen

Der er sådanne tegn på venøs hyperæmi:

  • sænkning af temperaturen på vævet eller organet i området med venøs stase;
  • blåhed (cyanose) i huden og slimhinderne som et resultat af at fylde overfladebeholderne med blod, der indeholder restaureret hæmoglobin;
  • cyanose er mere tydelig på læberne, i næsen, fingerspidserne;
  • at bremse og stoppe blodtilførslen i mikrofartøjer;
  • højt blodtryk i venuler og kapillærer;
  • øget diameter på venuler og kapillærer;
  • øget mængde væv, organ, deres hævelse
  • først en kortvarig stigning og efter et stigende fald i arbejdende kapillærer;
  • variabilitet i blodstrømmenes art (først rykkende og derefter pendullignende);
  • blødninger i væv, intern og ekstern blødning;
  • et fald i plasmastrømmen i mikrofartøjer, indtil det er fuldstændigt forsvundet;
  • oprindeligt en stigning og efter et voksende fald i lymfedannelse;
  • øget hævelse af vævet eller organet;
  • udvikling af hypoxæmi og hypoxia;
  • krænkelse af metabolismen i væv eller organ;
  • nedsat effektivitet af cellevævsstrukturer.

Diagnostiske teknikker

Ofte bestemmes lokal venøs overbelastning af klager fra patienter og ekstern undersøgelse. Om nødvendigt anvendes specielle forskningsteknologier..

Blandt dem ultralyd og Doppler-scanning (udfører en undersøgelse af hjernen, bækkenet og bughulen) og phlebography (undersøgelse af de nedre ekstremiteter).

Hvad angår hirudoterapi, er det her nødvendigt at gennemføre adskillige tests (placeringen af ​​igler på de tilsvarende punkter), som har diagnostisk værdi.

En erfaren specialist i patientens tilstand, blødningstid og -volumen efter proceduren kan diagnosticere manifestationen af ​​venøs hyperæmi.

Hvordan behandles venerhyperæmi??

Behandling af hyperæmi er rettet mod at eliminere årsagen til dens udseende (nedsat vaskulær tone) og normalisere blodcirkulationen.

Behandlingen består af flere faser:

  1. Opretholdelse af en sund livsstil. For eksempel er behandlingen af ​​hudhyperæmi ordineret af en hudlæge. Det er nødvendigt at aftørre med specielle lotioner, overholde de relevante hudplejekrav, tage medicin for at normalisere blodcirkulationen og mikrosirkulation.
    Ved behandling af cerebral hyperæmi er det vigtigt at observere resten. Diæten skal indeholde lette og ikke-irriterende fødevarer med et komplet sortiment af vitaminer og mineraler. Også inkluderet i behandlingen er kropsskrubning, dampbade, massage, benindpakninger. Det anbefales at gå barfodet på vådt græs.
  2. For at opretholde den normale venøs væg skal alle nødvendige elementer leveres til kroppen. Venenes tone understøttes også af systematisk fysisk aktivitet (i moderation) og en aktiv livsstil. For store belastninger og langvarig immobilitet bør undgås. At sidde og stå skal skifte med pauser for hvile. At holde op med at ryge og overdreven forbrug af alkoholholdige drikkevarer hjælper med at forlænge ungdommen i venerne og øge deres elasticitet.
  3. Brug af medicin for at tone den venøse væg. Der er en række lægemidler, der bruges både lokalt og systemisk..
  4. Hirudoterapi (iscenesættelse af igler) håndterer flere funktioner på en gang: losning af lokal blodgennemstrømning, på grund af hvilken venevæggen kommer i normal tone; forbedring af blodbevægelse, mikrosirkulation og følgelig vævsernæring; spytegenskaber fortjener separat ros, de giver normalisering af kolesterol, beskyttelse af blodkar, har antiinflammatorisk virkning.
  5. I ekstreme tilfælde kræves kirurgi.

Konsekvenserne af venøs hyperæmi

Patofysiologien ved venøs hyperæmi kan have følgende konsekvenser:

  • på grund af overdreven fyldning af venerne, kan de blø i det nærliggende væv, i de nedre ekstremiteter og i venerne i bækkenet, sådanne ændringer kan føre til trombose;
  • på grund af utilstrækkelig ilt begynder udviklingen af ​​vævsnekrose;
  • veneudvidelse over lang tid fører til strækning af deres vægge og derefter til hypertrofi af muskelmembranen;
  • med langvarig venøs overbelastning forstyrres organets ernæring, dets funktionelle evner reduceres, der sker en tilbøjelighed til langvarige inflammatoriske processer;
  • inden for venøs hyperæmi optræder reaktiv spredning af bindevæv (et typisk eksempel er skrumpelever med hjertesvigt eksiteret af venøs overbelastning).

Så for at opsummere kan vi sige, at venøs hyperæmi er en almindelig tilstand, en alvorlig og startfaktor for udviklingen af ​​mange sygdomme. Uden nøjagtig behandling vil venøs overbelastning fortsætte kontinuerligt.

I nogle tilfælde har venøs hyperæmi imidlertid også en fordelagtig virkning. F.eks. Bremser kunstig venøs overbelastning udviklingen af ​​en lokal infektiøs proces, da sådanne tilstande skabes, der påvirker udviklingen af ​​mikroorganismer negativt..

Mekanismen til udvikling af venøs hyperæmi

Udtrykket "venøs hyperæmi" betyder bogstaveligt "meget venøst ​​blod." Ved venøs hyperæmi (HH) forstås en stigning i blodforsyning til et organ eller væv og et fald i blod, der strømmer gennem det, forårsaget af vanskeligheden ved dets strømning gennem vener.

Tegn på venøs hyperæmi inkluderer:
• afmatning af blodgennemstrømningen (dets lineære og volumenhastighed) i mikrovaskulaturens kar;
• cyanose eller cyanose (på grund af et fald i indholdet af ОbО2, en stigning i koncentrationen af ​​reduceret Нb eller methemoglobin);
• øget blodtryk i venuler, postkapillærer og kapillærer;
• en stigning i antallet og diameteren af ​​venuler, postkapillærer og kapillærer;

• stigning i volumen af ​​væv, organ og deres hævelse
• først en midlertidig stigning og senere et progressivt fald i antallet af fungerende kapillærer;
• en ændring i blodgennemstrømningens karakter (udviklingen af ​​en skurrende og senere en pendullignende blodbevægelse);
• øge permeabiliteten af ​​de vaskulære vægge for proteiner, polymerer, røde blodlegemer og andre blodlegemer;
• mikroblødning i vævet og blødning (internt og eksternt);

• udvidelse af diameteren på den aksiale cylinder og reduktion af op til forsvinden af ​​plasma-strømmen i mikrofartøjer;
• lidelser (først en stigning og derefter et progressivt fald) i lymfedannelse (på grund af komprimering af lymfekarrene med udvidede vener og på grund af ødemer);
• udvikling og vækst af ødemer i vævet eller organet;
• udvikling og vækst af hypoxæmi, hypoxia, acidose • stimulering af udviklingen af ​​bindevæv;

• trofisk forstyrrelse og nedsat vævs- og / eller organmetabolisme;
• hæmning af aerob og aktivering af anaerobe processer;
• sænkning af temperaturen på vævet og / eller organet i området med venøs stase;
• svækkelse af funktionerne i cellevævsstrukturer.

Årsagerne til venøs hyperæmi er forskellige: obturation, kompression, forstyrrelser i blodets rheologiske egenskaber, hjertefejl osv..
Det vigtigste led i patogenesen af ​​venøs hyperæmi er vanskeligheder ved udstrømning af blod gennem venøse kar.

Patogenesen af ​​vanskeligheder ved udstrømning af blod gennem venerne skyldes et fald i gradienten af ​​arteriovenøst ​​tryk forårsaget af:
• alvorlig spasme af vener (refleks eller humoral oprindelse);
• blokering af vener (som et resultat af deres trombose og emboli);
• fortykkelse og nedsat elasticitet af venevæggen (inflammatorisk og anden art);
• vanskeligheder ved bevægelse af venøst ​​blod som følge af dets fortykkelse og stigning i viskositet;
• komprimering af venerne (på grund af ødemer, tumor, ar, fremmedlegeme);
• hjertesvaghed (enten i højre- eller venstre-ventrikeltype), ledsaget af generaliseret venøs hyperæmi;
• et fald i sugevirkningen i brystet (på grund af tilstedeværelsen af ​​væske, blod eller luft i pleuralhulen), også ledsaget af generaliseret venøs hyperæmi.

I betragtning af at det venøse system har et meget stort antal kollateraler, udvikles udtalt venøs hyperæmi på organniveau normalt ikke straks, men kun med vanskeligheder i udstrømningen af ​​blod for de fleste af dem.

Resultatet og betydningen af ​​venøs hyperæmi kan være meget forskelligt. Som et resultat af strækning af væggene i venerne (af varierende varighed og grad), hypertrofi af deres muskellag og væksten af ​​bindevæv i dem, kan følgende lidelser (af varierende intensitet) udvikle sig i fokus for hyperæmi:
• sklerotiske ændringer i venens vægge;
• phlebeurysm;
• lymfatiske stase;
• fald i forsyningen af ​​ilt, næringsstoffer og FAV til væv;

• metaboliske lidelser;
• hypoxia og hypercapnia;
• acidose;
• dysplasi og / eller vævsdystrofi;
• hypo- og atrofi, paranekrose, nekrobiose og endda nekrose;
• progressive dysfunktioner i væv og / eller organ.

Med generaliseret venøs hyperæmi er det muligt et kraftigt fald i den venøse tilbagevenden af ​​blod til hjertet, et fald i bcc, et fald i blodtrykket, udviklingen af ​​hjertesvaghed og endda død af kroppen.

Udviklingen af ​​vævødem når sine maksimale værdier nøjagtigt med venøs hyperæmi (når der er en stigning i permeabiliteten af ​​karvæggene, et fald i væskeresorption i den venulære del af kapillærerne som et resultat af både en kraftig stigning i trykket i dem og en stigning i kolloid osmotisk tryk i vævene).
Venøs hyperæmi kaldes også passiv eller kongestiv hyperæmi..