Farmakologisk gruppe - Diuretika

Undergruppepræparater er udelukket. Aktiver

Beskrivelse

Diuretika eller diuretika er stoffer, der øger udskillelsen af ​​urin fra kroppen og reducerer væskeindholdet i vævene og de serøse hulrum i kroppen. Stigningen i vandladning forårsaget af diuretika er forbundet med deres specifikke virkning på nyrerne, som primært består i at hæmme reabsorptionen af ​​natriumioner i nyretuberne, hvilket ledsages af et fald i vandreabsorptionen. En meget mindre rolle spilles ved øget filtrering i glomeruli.

Diuretika er hovedsageligt repræsenteret af følgende grupper:

a) diuretik "loop" og virkning på det cortikale segment af Henles sløjfe;

b) kaliumsparende diuretika;

Diuretika har en anden styrke og varighed af indflydelse på vandladning, hvilket afhænger af deres fysisk-kemiske egenskaber, virkningsmekanisme og dens lokalisering (forskellige dele af nefronen).

De mest kraftfulde af de eksisterende diuretika er "loopback". Efter deres kemiske struktur er de derivater af sulfamoylanthranilinsyre og dichlorphenoxyeddikesyrer (furosemid, bumetanid, ethacrylsyre osv.). Sløjfe-diuretika fungerer i hele det stigende område af nefronløkken (Henle loop) og hæmmer dramatisk reabsorptionen af ​​klor og natriumioner; Kaliumionproduktionen forbedres også.

Meget effektive diuretika inkluderer thiazider - derivater af benzothiadiazin (hydrochlorothiazid, cyclopentiazid osv.). Deres virkning udvikles hovedsageligt i det kortikale segment af nefronløkken, hvor reabsorptionen af ​​kationer (natrium og kalium) blokeres. Hypokalæmi, sommetider meget farlig, er karakteristisk for dem..

Både loopdiuretika og benzothiadiaziner bruges til behandling af hypertension og kronisk hjertesvigt. Ved at øge diurese reducerer de henholdsvis BCC, dets venøse tilbagevenden til hjertet og belastningen på myokardiet, reducerer overbelastning i lungerne. Thiazider slapper desuden direkte af den vaskulære væg: metaboliske processer i cellemembranerne i arterioler ændres, især koncentrationen af ​​natriumioner falder, hvilket fører til et fald i hævelse og et fald i perifer vaskulær resistens. Under påvirkning af thiazider ændres reaktiviteten i det vaskulære system, pressorreaktioner på vasokonstriktorsubstanser (adrenalin osv.) Falder, og den depressive reaktion på ganglionblokerende medikamenter intensiveres.

Kaliumsparende diuretika øger også frigørelsen af ​​natriumioner, men reducerer samtidig frigørelsen af ​​kaliumioner. De virker i det distale rør på steder, hvor natrium- og kaliumioner udveksles. Af effektens styrke og varighed er de signifikant dårligere end "løkken", men forårsager ikke hypokalæmi. De vigtigste repræsentanter for denne gruppe af stoffer - spironolacton, triamteren - adskiller sig i virkningsmekanismen. Spironolacton er en antagonist af aldosteron, og dens terapeutiske aktivitet er højere, jo højere er niveauet og produktionen i kroppen af ​​aldosteron. Triamteren er ikke en antagonist af aldosteron, under påvirkning af dette lægemiddel reduceres permeabiliteten af ​​membranerne i epitelcellerne i de distale rør selektivt for natriumioner; sidstnævnte forbliver i tubulens lumen og tilbageholder vand, hvilket fører til en stigning i diurese.

Præparater af den osmodiuretiske gruppe er de eneste, der ikke "blokerer" for vandladning. Filtreret øger de det osmotiske tryk fra "primær urin" (glomerulært filtrat), som forhindrer reabsorption af vand i de proksimale tubuli. De mest aktive osmotiske diuretika (mannitol osv.) Bruges til at forårsage tvungen diurese ved akut forgiftning (barbiturater, salicylater osv.), Akut nyresvigt og også ved akut hjertesvigt hos patienter med nedsat nyrefiltrering. Som dehydratiseringsmidler er de ordineret til hjerneødem..

Anvendelse af kulsyreanhydrasinhibitorer (se enzymer og anti-enzymer) som diuretiske midler skyldes hæmning af aktiviteten af ​​dette enzym i nyrerne (hovedsageligt i de proximale nyretuber). Som et resultat formindskes dannelsen og efterfølgende dissociation af kulsyre, reabsorptionen af ​​bicarbonationer og Na + -ioner med det rørformede epitel falder, og derfor øges udskillelsen af ​​vand markant (diurese øges). Samtidig stiger pH i urinen, og kompensatoren øger den metaboliske sekretion af K + -ioner som reaktion på forsinkelsen af ​​H + -ioner. Derudover reduceres udskillelsen af ​​ammonium og klor, hyperkloremisk acidose udvikles, mod hvilket lægemidlet ophører med at virke.

Hvad er diuretika: indikationer for brug og bivirkninger af medicin

Kviksølvmedicin, der optrådte i det 19. århundrede til behandling af patienter med syfilis, var ineffektive, men de havde en anden virkning - et vanddrivende middel.

Læger har opdaget dette faktum; efterfølgende blev andre analoger fundet for toksiske kviksølvforbindelser - sådan virkede diuretiske præparater.

generel information

Diuretika er vanddrivende medikamenter, der sænker hastigheden af ​​vand og elektrolytiske reaktioner i nyreskanalerne, forbedrer fjernelsen af ​​urin fra kroppen ved vandladning.

Som et resultat af effektiv tilbagetrækning af væske formindskes dets indhold i væv, hævelse forsvinder.

Sygdomens etiologi

Der er flere grunde til at bruge disse medicin:

  • nyre sygdom
  • sygdomme i det kardiovaskulære system;
  • forhøjet blodtryk;
  • forgiftning.

Patologier i urin- eller hjerte-kar-systemet foregår med natriumretention i kroppen, det provoserer dannelse af ødemer. Som et resultat af behandlingen elimineres overskydende natrium effektivt, og ødemer reduceres markant.

Overskydende natrium øger vaskulær muskeltonus. Som et resultat af deres indsnævring og sammentrækning stiger blodtrykket markant. Modtagelse af lægemidler, der fjerner vand, giver den modsatte effekt: karene ekspanderer, og trykket falder.

For at gøre dette injiceres patienten intravenøst ​​med et vist volumen opløsning og derefter et potent medicin. På kort tid fjernes giftige stoffer fra kroppen sammen med væsken.

Narkotikahandling

Narkotika har følgende virkning:

  1. Normaliser arterie- og intrakranielt tryk. Takket være tilbagetrækning af overskydende vand gendannes balancen, og menneskets velbefindende forbedres. Effekten varer i lang tid..
  2. Undgå epileptiske anfald. Dette skyldes neuronernes hæmmede virkning..
  3. Beskyt nyrerne og hjertet. Nogle lægemidler har en beskyttende funktion, de slapper af muskelmuskler, lindrer kramper.
  4. Forbedring af mikrocirkulation. Efter indtagelse af medikamentet falder niveauet af calcium i blodet, og mængden af ​​magnesium bevares. Dette hjælper med at forbedre mikrosirkulationen i nyrerne og hjertet, som beskytter organer mod uønsket stress og komplikationer..
  5. De renser kroppen for giftige stoffer. Letter patientens tilstand markant, fjern effektivt toksiner.

Klassificering, korte instruktioner og kontraindikationer

Klassificering af medikamenter udføres afhængigt af mekanismen for virkning og oprindelse. I det første tilfælde skelnes følgende typer medicin:

  1. Stærk. De bruges i nødsituationer for at få en øjeblikkelig virkning - trykreduktion, deres virkning opdages straks.
  2. Det gennemsnitlige niveau. De har en langvarig effekt, de bruges af periodiske kurser i kompleks terapi til behandling af hjerte- og nyresygdomme.
  3. Svag handling. De er kendetegnet ved, at de holder kalium i kroppen, styrer mængden af ​​væske.

Afhængig af oprindelsen, skelner de:

  1. Kemiske forbindelser. En række pulvere, tabletter og opløsninger til intravenøs indgivelse.
  2. Naturlige medicin. Denne kategori inkluderer te, urteinfusioner, mad.

Potente stoffer

Gruppen suppleres med loopdiuretika, der indeholder komponenter med høj hastighed. Virkningen opdages inden for 15-30 minutter efter påføring af lægemidlet og vedvarer, afhængigt af lægemidlets navn, i 2-8 timer. Brug af PD afspejles i hæmodynamiske parametre, de påvirker arbejdet i åndedrætssystemet, reducerer væskemængden i cellerne.
I kombination med andre lægemidler ordineres de til patienter med nyresvigt eller sygdomme i det kardiovaskulære system i nødstilfælde.

  1. Furosemid. Det tages på tom mave, så stoffet fungerer hurtigere. Dette sker normalt efter en halv time eller en time. Intravenøse injektioner har en højere reaktionshastighed, effekten opdages efter 5 minutter. Inden for få timer fjernes medicinen halvt fra kroppen..
  2. Torasemid. I modsætning til det tidligere lægemiddel har det en længere periode med handling. Terapeutisk effekt på lang sigt er ikke den største fordel ved medicinen, det sikrer konservering af kalium og er især effektiv i tilfælde af nyreproblemer.
  3. Bumetanid. Det er kendetegnet ved en hurtig vanddrivende virkning, effektiv til hypertension, ødematiske fænomener forårsaget af kronisk nyresygdom.
  4. Pyrethanide. Lægemidlet er en kraftfuld handling, ordineres som et hypotensivt middel i monoterapi eller i kombination med andre lægemidler. Påvirker hastigheden af ​​blodkoagulation, er ordineret til ødemer, kroniske lidelser i hjertet og nyrerne.
  5. Ethacrylsyre. Det er ordineret til ødemer af enhver oprindelse, meget ofte er det kombineret med Furosemid. Det er strengt forbudt at tage med anuria, oliguri, leverkoma og nedsat syre-base balance.

Brug af disse medikamenter provokerer udskillelsen af ​​mikroelementer såsom magnesium, natrium, klor, calcium fra kroppen, derfor er andre medicin ordineret til at genopfylde forsyningen med nyttige stoffer.

Diuretika med lav påvirkning

Denne gruppe inkluderer kaliumsparende medikamenter, hvis virkning er observeret i lang tid. Kompetente specialister kombinerer disse medicin med andre urinmidler for at få en omfattende medicin, der garanterer effektiv behandling. Typiske repræsentanter for denne gruppe er følgende værktøjer.

  1. Spironolacton. Effekten mærkes inden for 3-5 dage efter starten af ​​brugen og efter aflysning - den vedvarer i et par dage. Det kan ikke bruges som et antihypertensivt middel øjeblikkelig reaktion, da det kun virker efter 14-15 dage. Tildel til behandling af arteriel hypertension såvel som for at reducere periodisk ødemer. Bivirkninger af dette steroidlægemiddel er: hormonel ubalance, gynecomastia, udseendet af overdreven hårethed i huden.
  1. Triamteren. Effektiv et par timer efter administration fortsætter effekten i 13-15 timer. Hos ældre kan uønskede manifestationer i form af kaliumaflejringer og nyreskade forekomme. Urin hos sådanne patienter ændrer farve og bliver blå.
  2. Amilorid. Kaliumsparende medikament, der bruges omfattende til behandling af hjertesygdomme og hypertension.

Diuretika mod hypertension

Vanddrivende behandlinger af trykfald, thiaziddiuretika er blevet især populære. De adskiller sig fra sløjfen, idet de bevarer mikronæringsstoffer i kroppen og har en lang terapeutisk virkning, mindst 18 timer.

At tage disse midler forårsager ikke ubehag for patienten, da processen med at fjerne væske fra kroppen forekommer naturligt uden behov for ofte at besøge toilettet. Effekten opnås ved at blokere den omvendte transport af klor og natrium, som et resultat reduceres mængden af ​​ekstracellulær væske og blodtryk markant.

  1. Hydrochlorthiazid. Det tages 1-2 gange dagligt efter måltider, kan ordineres til periodisk eller langvarig brug. For at reducere risikoen for uønskede virkninger skal hydrochlorothiazid tages efter et måltid. Under behandlingen anbefales patienten at følge en diæt rig på kalium og reducere det daglige saltindtag.
  2. Indapamide. Det har ikke kun hypotensiv, men også en vanddrivende effekt. Det beskytter det kardiovaskulære system, påvirker ikke nyrens tilstand og ændrer ikke lipidspektret. Mild diuretika til behandling af hypertension ordineres i kombinationsterapi med andre, mere effektive lægemidler.

Brug af diuretika under graviditet

Med svær ødemer og for at lette trivsel ordineres en gravid kvinde medikamenter, der hjælper med at fjerne vand fra kroppen. Vanddrivende medikamenter bør ikke tages uden at konsultere en læge, kun han, efter at have udført visse undersøgelser, ordinerer den korrekte dosis og hyppighed.

Urteprodukter er de sikreste, blandt dem kan følgende bemærkes:

Medicin mod hævelse

Vandopbevaring i kroppen indikerer udviklingen af ​​patologi i de indre organer, vaskulær insufficiens eller nedsat lymfedrænering, derfor skal du konsultere en læge for at få hjælp og gennemgå en passende undersøgelse, før du bruger en nyremedicin..

Loop, osmotiske, thiazid, kaliumbesparende præparater kan bruges til at fjerne overskydende væske fra kroppen. Den mest blide virkning på kroppen udøves af medikamenter med naturlig oprindelse. Svage svulmende diuretika foretrækkes..

Naturlige diuretika

En korrekt designet kost er en måde at håndtere uønsket ødemer på. Der er fødevarer med vanddrivende virkning, det anbefales at organisere det daglige indtag af følgende produkter:

I stedet for almindelig te, kan du forbruge gebyrer, der inkluderer følgende komponenter:

Hvis naturens gaver ikke har den rette effekt, kan du ikke undgå at tage syntetiske diuretika.

Bivirkninger

Langvarig brug af diuretika kan kun påvirke kroppens generelle tilstand. Derudover kan ukorrekt administration eller dosering af lægemidlet medføre en række ubehagelige konsekvenser:

  • hududslæt;
  • tør mund
  • døsighed;
  • diarré;
  • svimmelhed
  • muskelspasmer;
  • arytmi;
  • nedsat koordinering;
  • nedsat hørelse;
  • trombose;
  • dannelse af nyresten;
  • mandlig impotens;
  • uregelmæssigheder i menstruationen;
  • nyre- og hjertesvigt;
  • øget blodsukker;
  • lungeødem;
  • skrumpelever i leveren.

For at undgå sådanne negative manifestationer er det uacceptabelt at uafhængigt beslutte at tage ethvert diuretikum.

Brug af diuretika er kun tilladt som instrueret af en læge..

Vanddrivende til nyretabletter

Når en person har nyreproblemer, indikeres kompleks behandling. Hvis der dannes ødemer, ordinerer lægen diuretika til nyresygdom. Hvilke lægemidler der skal vælges for at løse problemet, beslutter lægen på baggrund af resultaterne af undersøgelsen og patientens sundhedsstatus. Hvilken type medicin hjælper med at eliminere symptomerne på sygdommen, og hvilke folkemiddel er indiceret til nyresygdom?

I et antal nyresygdomme, der er ledsaget af hævelse, ordineres diuretika.

Vanddrivende medikamenter mod nyresygdom

Nyresvigt (CRF)

Ved nyresvigt (CRF) er terapi rettet mod at opretholde en saltfri diæt og minimalt væskeindtagelse. Hvis sådanne metoder ikke hjælper, får patienten ordineret diuretika for at fjerne den ophobede væske fra kroppen. Den vanddrivende gruppe inkluderer medikamenter "Uregit", "Furosemide" ("Lasix"), "Triamteren", "Amiloride", "Spironolactone", "Britomar", "Diuver", "Bufenoks", "Torasemide", "Hypothiazide", Aldactone, Veroshpiron. I gennemsnit antydes, at diuretika drikker 1 gang i 7 dage i 1 tablet. Med diuretika indikeres hæmosorption, hæmodialyse og intravenøs injektion af calcium, kalium og natrium, hvilket forhindrer udviklingen af ​​en elektrolyt-ubalance i kroppen. Når symptomer på kronisk nyresvigt begynder at manifestere sig mindre, anbefales det, at patienten skifter til diuretika med lavere virkningsintensitet.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

pyelonefritis

Med pyelonephritis eller betændelse i nyrerne skal du følge en diæt uden salt og krydderier, vælg et kursus med antibiotika og diuretika. “Furosemid”, “Veroshpiron”, “Uregit” vil hjælpe med at øge aktiviteten i nyreblodforsyning, hvilket resulterer i, at den patogene mikroflora fjernes mere aktivt fra kroppen, og den akkumulerede væske fjernes med den. Terapi er indiceret i 5-7 dage, efter at patienten har bestået test, og lægen beslutter at annullere eller fortsætte behandlingen.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Med glomerulonephritis

Glomerulonephritis manifesteres ved bilateral nyreskade med skade på nyrens glomeruli. Når nyreglomeruli påvirkes af betændelse, forringes filtreringen, som et resultat af hvilke toksiner og giftige stoffer tilbageholdes i kroppen. Hos mennesker dannes ødemer og rus. Ved glomerulonephritis er diuretika fra den kaliumsparende gruppe indikeret:

"Hydrochlorothiazide" ("Apo-hydro", "Hypothiazide"); "Spironolactone" ("Aldactone", "Veroshpiron", "Spirix"); "Furosemide" ("Diusemide", "Lasix", "Tasek"); ethacrine syre ("Uregit").

Handlingen udvikler sig på niveau med de distale rør. Efter indtagelse af lægemidlerne forekommer den vanddrivende virkning efter 2-3 dage, og kaliumreabsorption falder.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Cystitis og behandling

Når blærebetændelse bliver betændt, foreskrives tabletter til praktisk og problemfri anvendelse. Lægen ordinerer medicinen på basis af fosfomycin og fluorokinoloner - "Cyston", "Monurel", "Furosemide", "Nephropil". Tablettene har en god egenskab ved hurtigt at blive absorberet. Terapi varer 5-7 dage. "Monurel" og "Cyston" består af naturlige råvarer, er sikre at bruge, men lægen ordinerer forløbet og behandlingsregimen efter undersøgelsen.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Urolithiasis sygdom

Ved urolithiasis ordinerer en læge et behandlingsregime. Tag medicin med vanddrivende virkning, når nyresten op til 20 mm diagnosticeres. Hvis aflejringer er store i diameter, vises operationel fjernelse. Hvis det hos patienter med urolithiasis er provokeret af calcium- og fosfatneoplasmer, ordinerer lægen kaliumsparende diuretika “Furosemid”, “Aldactone”, “Veroshpiron”.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Oxalatsten

Årsagen til dannelsen af ​​oxalatsten er en krænkelse af oxalsyremetabolismen i nyrerne. Ved neoplasmer på 40 mm udvikler en person smerter i nyrerne, udskillelse af væske fra kroppen forstyrres, ødem vises. Det er indiceret at drikke diuretika “Dichlorothiazid”, “Hypothiazid”, “Clopamid”, “Chlortalidon”, som frigiver kaliumioner fra kroppen og korrigerer absorption af natrium- og klorioner. Medicinen begynder at virke 1 - 1,5 time efter administration. Kombinerede medikamenter "Kanefron", "Cyston", "Fitolizin" - et vanddrivende antiinflammatorisk lægemiddel, lindrer forværring og smerter i nyrerne, påvirker den patogene mikroflora negativt, udskiller dvælende urin.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Sand i nyrerne

Sand i nyrerne vises på grund af metabolske forstyrrelser, overtrædelse af reglerne for en sund kost, når patienten tager tunge medikamenter i lang tid, tilføjer en masse salt til opvasken. Når en person udvikler sand i nyrerne, gør de ikke ondt, og der er intet ubehag. Med frigivelse af sand udvikles en forværring, men ikke altid, processen fortsætter hos mennesker og uden symptomer. Lægen ordinerer diuretika, som har antibakterielle og desinficerende egenskaber. Dette er diuretika til nyrerne "Urolesan" og "Fitosilin", som er baseret på naturlige komponenter. Behandlingsforløbet afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen og varer 7-30 dage.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Med nyre kolik

Ved nyrekolik har en person smerter i korsryggen, da urinudstrømningen forstyrres, og der skabes en overtrædelse af blodtilførslen til organet. Ved smerter forekommer overdreven strækning af nyretøjet på grund af det faktum, at urinen ikke evakueres i tide. Årsagen til kolik er en ondartet neoplasma eller udviklingen af ​​en urolithiasis. Hvis der opstår et angreb og alvorlig kolik, skal du ringe til en læge, da tilstanden er farlig og kræver lægehjælp. Tag forsigtigt smertestillende medicin for ikke at smøre det symptomatiske billede. For at undgå udviklingen af ​​sygdommen anbefales det at drikke præparater af naturlig oprindelse “Fitolizin” og “Kanefron”, som lindrer spasmer, har antibakterielle og antiinflammatoriske egenskaber. Drik medicinen i 7-15 dage, indtil symptomet er løst.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Nefrotisk syndrom

Svær betændelse i nyrerne kræver indtagelse af diuretika baseret på ethacrine syrer.

Nefrotisk syndrom er en kompleks manifestation af symptomer i betændelse og nyreskade. Med denne sygdom forstyrres nyrerne, der udvikles betændelse i slimhinderne i organet, hvilket resulterer i, at udstrømningen af ​​urin er vanskelig. En person plages af lændesmerter, appetitten er nedsat, sundheden forværres, svaghed og kvalme udvikles, og kropstemperaturen er forhøjet. Det anbefales at tage medicin:

"Uregit"; spironolactones "Aldactone", "Veroshpiron", "Hypothiazide" ("Dichlorothiazide"); "Furosemide" ("Lasix").

Medicin har en markant vanddrivende virkning, udvikler en effekt 2 timer efter administration. I de tidlige dage udføres behandling kun under opsyn af en læge.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Folkemedicin mod nyresygdomme

Et godt middel, der hjælper med nyresmerter ved kronisk nyresvigt, er stigmaer af majs, der brygges og drikkes i en måned. Bearberry-græs lindrer smerter og forværring. Tag 1 spsk. l urter og hæld 250 ml kogende vand. Drik 2 gange dagligt. Millennium lindrer betændelse og smerter, stimulerer fjernelse af urin fra kroppen. For at forberede infusionen skal du tage 1 spsk. l urter og hæld et glas kogende vand.

Behandling af urolithiasis og nyrepatologier ordineres af en læge. Med angreb på glomerulonephritis, cystitis, nyrekolik, kan du ikke forvente, at alt går væk af sig selv eller køber medicin efter eget skøn. Dette vil medføre alvorlige komplikationer og føre til en forværring af sygdommen eller døden. Lægen vælger lægemidlerne under hensyntagen til patientens sundhedsstatus, hvilket vil have en positiv effekt og en hurtig bedring..

Behandlingen af ​​nyresygdomme kombineres, så læger ordinerer piller til nyrer fra forskellige grupper (antispasmodika, diuretika, analgetika, antiseptika, litolytiske stoffer).

En stor liste over medicin kræver, at specialister kender til de positive og negative aspekter af lægemidler.

Antispasmodika til behandling af nyresygdom

Antispasmodika til behandling af renal patologi kan opdeles i 2 kategorier:

Neurotropiske antispasmodiske medikamenter har en terapeutisk virkning på nyresygdomme på grund af blokering af transmissionen af ​​nerveimpulser til glatte muskelfibre. Som et resultat slapper musklerne, der er placeret omkring urinvejene (det er derfor, de kaldes piller til nyresmerter).

Myotropiske antispasmodika virker direkte på muskelfibre og giver afslapning.

Almindelige neurotropiske antispasmodiske lægemidler:

Hyoscine-butylbromid; Scopalamine; Atropinsulfat; Metacin-chlorosyl.

Populære myotropiske antispasmodika:

mebeverin; Pinaveria bromid; Otiponia bromid; drotaverin; Atropinsulfat.

Den mest populære gruppe af neurotropiske antispasmodiske lægemidler er M-antikolinergika (hyoscyamin, scopalamin, platifillin). Deres mekanisme for den terapeutiske virkning er at blokere de M-kolinerge receptorer af nervefibrene i hjernen.

M-antikolinergikums virkningsmekanisme

M-antikolinerge lægemidler bruges ikke kun til nyresygdomme. På grund af den centrale handling spores deres indflydelse på følgende organer:

Mave og tarme (lindre kramper); Hjerte (øg hyppigheden af ​​sammentrækninger); Øjne (øge det intraokulære tryk); Gallekanaler (forbedrer udskillelsen af ​​galden).

Ovenstående virkninger af M-antikolinerge lægemidler skal overvejes i behandlingen af ​​nyrepatologi.

Myotropiske antispasmodika øger lempelsen af ​​muskelfibre ved at påvirke biokemiske processer inde i myocytter. I henhold til handlingsmekanismen er lægemidler opdelt i typer:

Phosphodiesteraseinhibitorer (drotaverin, papaverin); Calciumkanalblokkere (otiloinumbromid, pinaveriumbromid);

Ved nyresygdomme er de mest populære antispasmodika halidor, ingen-spa, papaverin. Patienter bruger disse piller ikke kun til nyrepatologi, men også til mavesmerter.

Papaverin i nyrekolik injiceres intramuskulært eller subkutant med 1 ml (2% opløsning).

Om nødvendigt opløses introduktionen af ​​intravenøs papaverinhydrochlorid i saltvand.

Drotaverinum (no-shpa) er kendetegnet ved en udtalt antispasmodisk virkning, så det kan bruges til at stoppe kolik i kombination med platyphylline og atropin.

Halidor til urolithiasis ordineres intravenøst ​​eller intramuskulært til 50 mg.

Smertestillende midler (smertestillende midler) til behandling af nyresygdom

Med pyelonephritis, urolithiasis og glomerulonephritis ordineres medikamenter (tabletter eller dråber) fra en gruppe ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler for at hjælpe med at lindre smerter og eliminere betændelse.

Virkemekanismen for disse lægemidler er forbundet med blokaden af ​​produktionen af ​​inflammatoriske mediatorer (serotonin, prostaglandin) i vævene.

Almindelige antiinflammatoriske lægemidler mod nyresygdomme:

Diclofenac (diclomax, revodin, voltaren); Ibuprofen; indomethacin.

Diclofenac ordineres rektalt (suppositorium), sublingualt (under tungen), 75 mg intramuskulært, men varigheden af ​​dets anvendelse må ikke overstige 2 uger på grund af den udtalt bivirkning på mave-tarmkanalen.

Ibuprofen-tabletter bruges, når det er nødvendigt at skabe en stabil koncentration af lægemidlet i blodet. Efter indtagelse af medicinen observeres toppen af ​​dens ophobning efter 5 timer.

Indomethacin er kendetegnet ved en markant smertestillende effekt.

Det er rationelt at ordinere for nyrekolik på grund af en udtalt vanddrivende effekt.

Ulejligheden ved at bruge ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler er deres bivirkning på tarmen.

Hvis smerter i korsryggen efter indtagelse af betændelsesdæmpende stoffer ikke forsvinder, er det rationelt at bruge smertestillende midler som metamizol og baralgin.

Metamizol (toralgin, ronalgin, novalgin, dipiron, devalgin) hjælper med at eliminere smerter i nyrekolik ikke kun ved at eliminere smerter, men også ved at udvide urinvejene.

Baralgin er et kombineret lægemiddel bestående af et smertestillende middel (metamizol) og 2 antispasmodika (phenylpiverin, pitophenon). Lægemidlet har en smertestillende effekt og eliminerer krampe i glatte muskler.

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler har fordele i forhold til analgetika, da de ikke hæmmer åndedrætscentret i hjernen.

Antiseptika til nyrepatologi

Antiseptika ordineret til infektionssygdomme i nyrerne.

Klassificering af antiseptika efter kemisk struktur:

Halogener og fenoler. Organiske syrer (kaliumpermanganat). Sulfonamider. Nitrofuran. Fedtsyre. Naturlægemidler antiseptika. Syntetisk.

I renal patologi er det vigtigt at anvende antiseptika med et bredt spektrum af virkning med antivirale, antifungale og antibakterielle effekter..

Grupper af antiseptiske lægemidler efter virkningsmekanismer:

Inhibitorer af syntesen af ​​bakterievæggen (novocaine og kaliumsalt). Inhibitorer af ribosomdannelse (metacyclin, morphocycline, pyranosid, nitrobenzener). Nukleinsyresynteseinhibitorer (rifampicin). Cellemembranfunktionsblokkere (polymyxin, levorin, decapeptider).

Brug af antiseptika mod nyresygdomme er ikke en radikal behandling, men medicin hjælper med at bekæmpe infektiøse patogener.

Diuretika mod nyresygdom

Diuretika mod nyresygdomme er en af ​​de mest almindelige grupper af medikamenter, der bruges til pyelonephritis, glomerulonephritis, nyresteinsygdom..

Grupper af diuretika til behandling af renal patologi:

kaliumbesparende; thiazider; ethacrylsyre og furosemid; osmotisk.

Der er diuretika, der aldrig kan bruges til nyresygdomme - ammoniumchlorid, theophylline, kviksølvdiuretika.

Repræsentanter for thiazidgruppen - hydrochlorthiazid og ceclomethiazid ordineres oralt til 50-100 mg.

De har en bivirkning:

Reducer frigivelsen af ​​calcium; Forøg kaliumtab i urin; Forøg urinsyre i blodet; Forstyrr kulhydratmetabolismen.

Furosemid er et stærkt vanddrivende middel, men med en kortvarig effekt. Det ordineres i nærvær af alvorligt ødem eller en kraftig stigning i blodtrykket af nyretypen.

Kaliumsparende diuretika (veroshpiron, aldacton) - syntetiske lægemidler anvendes, hvis en langvarig diuretisk effekt er nødvendig.

Bivirkninger af kaliumsparende diuretika:

Gynækomasti; Menstrual uregelmæssigheder; hyperkaliæmi Døsighed.

Osmotisk diuretika (mannitol) anvendes til nefrotisk syndrom og nyresvigt, når det er nødvendigt at reducere reabsorptionen (reabsorption) af stoffer.

Stenopløselige stoffer

De medikamenter, der opløser calculi (eller som de kaldes tabletter fra nyrerne) inkluderer hovedsageligt urtemidler, som er en del af følgende farmaceutiske præparater:

Cyston; Kanefron; Cystenal; Rovatinex; Phytolysin.

Kanefron er et kombineret middel med vanddrivende, antiinflammatoriske, antiseptiske og antispasmodiske virkninger. Plantsammensætning af kanefron:

centaury; hyben; Rosmarin; løvstikke.

Phytolysin består af en elskov, bjergbestigning, støvhestehal, goldenrod, persille, bukkehorn, bjørk, hvedegræs, løg. Lægemidlet har antispasmodisk, litolytisk, antiseptisk, vanddrivende og antiinflammatorisk virkning..

Cystenal, som andre tabletter til nyreprofylakse, bruges om nødvendigt til at opløse fosfatsten.

Cyston er en kombineret medicin med en litolytisk, antiinflammatorisk, antiseptisk og antispasmodisk virkning. Medicinen inkluderer følgende planter:

Mummen ryddet; Vernonius ashen; Onosmus blomstrer; Rå Strawflower; Maren er hjertelig; Saxifrage stilk; Didimocarpus stilk.

Kun kombineret behandling af nyresygdom vil føre til en fuldstændig eliminering af patologi.

Antispasmodika og analgetika hjælper meget ved nyresmerter. Men

smertestillende midler mod nyresmerter

kan laves derhjemme. Mere om dette på vores hjemmeside..

Læs alt om fjernelse af sand fra nyrerne omhyggeligt i denne nyhed.

Vi studerer medicin mod nyresvigt

Til dato er der mange lægemidler mod nyresvigt. Specifikke lægemidler ordineres af en specialist baseret på den årsag, der forårsagede patologi og komplikationer. Derudover bør medicin have en målrettet handling og kompensere for mistet nyrefunktion. Lægemidler vælges til et specifikt tilfælde, så deres uafhængige administration kan ikke kun være farlig for helbredet, men også for livet.

Årsager til nyresvigt

Nyresvigt er en patologisk tilstand, der opstår ved forskellige sygdomme, og er kendetegnet ved nedsat nyrefunktion, nemlig at producere og udskille urin, og med det fjerne unødvendige stoffer fra kroppen.

Udviklingen af ​​denne tilstand er mulig med bilateral skade på begge nyrer, da den ene nyre roligt kan kompensere for de mistede funktioner i den anden.

Der er en akut og kronisk form for nyresvigt syndrom. I det akutte forløb er der en pludselig forringelse af nyrernes arbejde under påvirkning af forskellige sygdomme, skader, kirurgi, toksiske effekter på kroppen. Den kroniske form er kendetegnet ved en lang gradvis proces med nyreskade..

Den akutte form for nyresvigt, afhængigt af årsagerne, er:

  • Prærenal. Det er kendetegnet ved et fald i blodgennemstrømningen i nyrerne og et fald i glomerulær filtreringshastighed. På grund af dette afbrydes processen med urindannelse. Sådanne patologiske ændringer er forbundet med et fald i blodet i hele kroppen, der opstår med et fald i hjertet, et kraftigt blodtryksfald, dehydrering af kroppen (efter opkast, diarré, diuretika), leversygdom, især skrumpelever.
  • Renal. Blodcirkulationen i nyrerne er normal, men organtransplantation påvirkes, hvorfor nyrerne ikke er i stand til at danne urin. Forgiftning med forskellige kemiske elementer, slangegifter, tungmetaller, organskader, nogle inflammatoriske processer samt patologier, hvor nyreskibene påvirkes, kan føre til denne tilstand..
  • Postrenal. Det forekommer ved krænkelser af urinudstrømningen på grund af en forhindring i urinrøret (tumorer i blæren, urinledere, prostata, obstruktion af kanalen med calculi, inflammatoriske sygdomme i urinorganerne, traumer).
  • Forskellige kroniske nyresygdomme;
  • Medfødte og arvelige organer;
  • Betingelser, hvorved der gradvis udvikles en hindring i urinvejene;
  • Kronisk forgiftning med visse stoffer;
  • Langvarig misbrug af visse medicin.

Nyresvigt: risikofaktorer

Faktorer, for hvilke der er sandsynlighed for at udvikle nyresvigtBlandt nære slægtninge er der mennesker,

Nyreduktion i størrelse og volumen;

Når en baby fødes for tidligt eller med lav kropsvægt;

Lavt socialt niveau.Faktorer, der provokerer udviklingen af ​​nyresvigtDiabetes mellitus af to typer;

Infektiøse sygdomme i urinorganerne;

Urinvejsobstruktion;

Langtidsbrug af visse lægemidler.Faktorer, der påvirker udviklingen af ​​nyresvigtHøjt urinprotein

Vedvarende højt blodtryk;

Utilstrækkelig kontrol med blodsukker;

Rygning og stofbrug.Faktorer, for hvilke der er risiko for udvikling af nyresvigt i slutstadietAnæmi;

Renal erstatningsterapi startede sent;

Lav dialysedosis

Albumin med lavt blod.

symptomatologi

Tegn på nyresvigt i akut og kronisk form er forskellige på tidspunktet for deres forekomst. I akut form udvikler sygdommen sig hurtigt. Men plusset er, at det kan behandles godt, og efter nogen tid er nyrefunktionerne genoprettet. Den kroniske form kompliceres af det faktum, at sygdommen udvikler sig i mange år, tegn vises kun, når der er sket destruktive ændringer i nyrerne, og det er yderst sjældent at genoprette deres funktioner fuldstændigt.

Du bør bestemt konsultere en læge, hvis der er sådanne tegn:

  • På trods af den sædvanlige brug af væske frigives der mindre urin;
  • Ødem vises, en person tager dramatisk vægt;
  • Patienten mister sin appetit, føler konstant kvalme, kan være opkast;
  • Mavesmerter og kløe kan forekomme i hele kroppen;
  • Kronisk træthed og en følelse af apati observeres;
  • Åndenød vises på grund af det faktum, at væske ophobes i lungerne;
  • Urin bliver mørkere, nogle gange med blod.

Patientens generelle tilstand kan beskrives som døsig, i kritiske situationer opstår bevidsthedstab.

Lægemiddelbehandling

Behandlingen af ​​akut nyresvigt er oprindeligt rettet mod at fjerne årsagerne, der udløste syndromet. I et kronisk forløb er hovedmålet med terapi at bremse udviklingen af ​​sygdommen.

I dette tilfælde, baseret på sværhedsgraden af ​​den patologiske proces og de individuelle egenskaber ved kroppen, bruges i behandlingen af ​​sådanne lægemidler til nyresvigt, såsom diuretika, antibiotika, plasmasubstitutionsmidler, sorbenter, præparater til parenteral ernæring, plantebaserede produkter, vitaminkomplekser og andre.

Diuretika (diuretika)

Det første tegn på nyresvigt er forekomsten af ​​ødemer. Dette skyldes det faktum, at salte og væske ikke kan udskilles fuldstændigt fra kroppen. Derfor ordineres patienten diuretika for at kompensere kroppen for udskillelsesevne. Valget af vanndrivende middel afhænger af sværhedsgraden af ​​ødemer, patientens alder og hans krops generelle tilstand. De mest populære og effektive lægemidler inkluderer:

  • Furosemid. Dette er en kraftig sløjde-diuretikum, der er ordineret til forskellige stadier af nyresvigt. Lægemidlet præsenteres i form af tabletter og injektioner. Efter indtagelse af pillen forekommer den vanddrivende virkning efter 60 minutter med intramuskulær injektion - 5 minutter. Hver dosis af lægemidlet varer fra 3 til 6 timer. Ulempen er, at kroppen ved vandladning mister nyttige elementer - calcium og magnesium, som er fyldt med en række bivirkninger. Derfor udføres behandling med Furosemide hovedsageligt på et hospital under tilsyn af medicinsk personale. Kontraindikationer inkluderer prærenal nyresvigt, hvor urinen ikke dannes, graviditet, amning og individuel intolerance over for lægemidlet.
  • Uregit. Det er et hurtigtvirkende vanddrivende middel mod ødemer af forskellige gener, findes i tabletter. Den vanddrivende virkning forekommer efter 30 minutter og varer 6-8 timer. Kontraindiceret til børn, gravide kvinder, patienter med nyre koma.
  • Hypothiazide. Det bidrager til hurtig tilbagetrækning af overskydende væske sammen med natriumsalte og klor, mens det ikke påvirker niveauet af calcium og andre gavnlige elementer. Værktøjet fjerner hurtigt puffiness og sænker blodtrykket. Det bør ikke tages til patienter med en allergisk reaktion på nogen af ​​bestanddelene i lægemidlet under tilstande med en fuldstændig mangel på urin, diabetes mellitus og gigt..
  • Trigrim. Et vanddrivende middel hjælper med nyresvigt og ødematøs syndrom. Oprindeligt tages lægemidlet i en mængde på 20 mg 1 gang om dagen. I fravær af en vanddrivende effekt er dosis fordoblet. Kontraindikationer inkluderer barndom, graviditetsperiode og amning, anuri, nyrea koma, overfølsomhed over for stoffets komponenter.

Plasmasubstitutter

Plasmaversættende medikamenter præsenteres i form af opløsninger, der udgør manglen på blodplasma eller dets individuelle komponenter. Blandt plasma-substituerende opløsninger kan man skelne følgende:

  • Reogluman. Repræsentationer for en plasma-erstatning, hypertonisk, kolloid opløsning. Det fortynder blod, gendanner blodgennemstrømningen i små kapillærer. Dextran, der er indeholdt i medicinen, fremmer absorptionen af ​​20-25 ml væske fra vævene ind i blodomløbet. Medicinen administreres intravenøst ​​ved drypp. Bivirkninger forekommer praktisk talt ikke. En undtagelse er patienter, der har allergiske reaktioner på stoffets komponenter.
  • Sorbylact. Forbedrer mikrocirkulation i blodet, har anti-shock, afgiftning, vanddrivende, energiske effekter. Lægemidlet præsenteres i form af en opløsning, hvis aktive stoffer er sorbitol og natriumlactat. Det administreres intravenøst ​​via en stråle- eller dråberute med en hastighed på 60-80 dråber pr. Minut. Kontraindikationer er tilstande, der begrænser væskeindtagelse (slagtilfælde, tromboemboli, hjertesvigt).

Medicin til parenteral ernæring

Løsninger til parenteral ernæring inkluderer alle de nødvendige stoffer til kroppen i en mængde, der passer til behovene og det rigtige forhold til hinanden. Dosis af medikamenter bestemmes på baggrund af patientens alder, daglige behov og energiforbrugsniveau. Ved nyresvigt skal du bruge specialiserede løsninger, der er forberedt til behovene hos en individuel organisme. Anvend dog også sådanne udbredte midler:

  • Aminosteril KE Nephro. Det er et komplekst værktøj, der administreres ved infusion. Præparatet indeholder udskiftelige og uerstattelige aminosyrer og ioner af de vigtigste elektrolytter (kalium, natrium, magnesium, klor). Dosen af ​​lægemidlet og perioden for dets administration bestemmes af lægen. En dosis på 1,3 ml / kg kropsvægt anbefales..
  • Nephrotect. Lægemidlet er en opløsning af aminosyrer, der er nødvendige til proteinsyntese under parenteral ernæring under nyresvigt. Indgivelsesgraden på 1 ml pr. 1 kg kropsvægt pr. Time anbefales. Medicinen har ingen bivirkninger..

Antibakterielle lægemidler

Antibakterielle lægemidler mod nyresvigt ordineres, hvis årsagen til syndromet er en infektiøs patologi, eller det er kommet sammen efter udviklingen af ​​nyresvigt. Før man vælger et antibiotikum, skal lægen veje alt godt. Hos patienter med nyresvigt kan tilbagetrækningsgraden for nogle lægemidler falde. Det vil sige, en person kan tage den næste dosis, og den foregående cirkulerer stadig gennem karene. I dette tilfælde kan ruspåvirkning udvikle sig..

Nogle antibakterielle stoffer påvirker også den renale bihule, og hvis der er en sygdom i dette organ, øges risikoen markant..

Det sikreste i dette tilfælde er penicillinantibiotika og cephalosporiner. Dosis bør dog være lidt mindre end hos en sund person..

Aminoglocosid antibakterielle lægemidler (Gentamicin, Amikacin) i tilfælde af nyresvigt anbefales stærkt ikke. Da de udskilles af nyrerne i deres rene form og har en nefrotisk effekt. Det er også muligt at tage moderne præparater af makrolider og fluorinolon-serier med en reduceret dosering.


Sådanne udbredte antibiotika som biseptol, tetracyclin, doxycyclin er kategorisk kontraindiceret hos patienter med nyresvigt.

Sorbenter for nyresvigt

Takket være nyrerne fjernes alle giftstoffer og skadelige stoffer fra kroppen..

Ved akut eller kronisk insufficiens er organet ikke i stand til at arbejde fuldt ud, hvilket alle skadelige elementer ophobes i kroppen.

Sorbenter absorberer dem og bidrager til yderligere udskillelse.

Præparater af denne gruppe, der anbefales til brug ved nyresvigt:

  • Filtrum-STI. De aktive stoffer i stoffet binder og fjerner bakterier, giftstoffer, tungmetaller, medicin, allergener og alkohol fra kroppen. Lægemidlet præsenteres i form af tabletter, der skal knuses og rigeligt vaskes med vand. Blandt kontraindikationerne er fordøjelsessygdomme, graviditet og amning.
  • Enterodesis. Det har stærke sorbentegenskaber. Det sælges i pulverform, som fortyndes med vand og tages oralt. Kontraindikationer inkluderer individuel intolerance over for individuelle bestanddele af lægemidlet.
  • Enterosgel. Det kan sælges i form af en pasta eller gel, der fortyndes med vand og drikkes. Lægemidlet lindrer rus af enhver art. Det ordineres fra en alder af 1 år. Under drægtighed og amning skal du kun tage barnet under opsyn af en læge og med ekstrem forsigtighed.

Plantebaserede præparater

Når de ordinerer urtemediciner, ledes lægerne af det faktum, at der praktisk taget ikke er nogen begrænsninger på deres indtagelse, og de forårsager heller ikke bivirkninger. De mest almindeligt anvendte værktøjer er:

  • Polyphepan. Dette er et urtepræparat, hvor det aktive stof er hydrolyse lignin. Det har en modgift, afgiftning og enterosorbent. Lægemidlet er tilgængeligt i form af granuler og pastaer beregnet til fremstilling af en suspension.
  • Hofitol. Den vigtigste aktive ingrediens i lægemidlet er en tør vandig ekstrakt af markartiskok. Det har vanddrivende, koleretiske og hepatoprotective egenskaber. Hofitol er i form af tabletter, sirup, intravenøs eller intramuskulær injektion. Lægemidlet skal administreres under lægelig tilsyn..
  • Lespefril. Sammensætningen af ​​urtepræparatet inkluderer et biologisk aktivt stof skyder Lespedetsa to-tone. På grund af plantens egenskaber regulerer produktet metabolismen på celleniveau, hjælper med at rense kroppen for toksiner. Lægemidlet er tilgængeligt i form af opløsninger til oral administration. Når du tager medicinen, skal du nøje overholde lægens recept, da det har mange kontraindikationer.

Ud over det medicin, der er ordineret af lægen for nyresvigt, skal patienten følge en bestemt diæt. Det er nødvendigt at forøge produkter med en vanddrivende virkning såvel som at have så mange nyttige elementer som muligt.

Furosemid ved kronisk nyresvigt Tekst til en videnskabelig artikel i specialiteten "Klinisk medicin"

Lignende emner inden for videnskabeligt arbejde i klinisk medicin, forfatter til videnskabeligt arbejde - Fetisova N.V., Lukichev B.G..

Teksten til det videnskabelige arbejde om emnet "Furosemid ved kronisk nyresvigt"

© N.V. Fetisova. B.G.Lukichev, 2003 UDC 616.61-008.64-036.92-08.761

N. V. Fetisova, B.G. Lukiev

FUROSEMID I KRONISK RENALSVIS

N.V. Fetisova, B.G. Lukichev FUROSEMIDE I KRONISK RENALSVISNING

Institut for Fysiologi, Det Medicinske Fakultet, St. Petersburg State University, Institut for præpaedeutik for interne sygdomme, St. Petersburg State Medical University Acad. I.P. Pavlova, Rusland

Nøgleord: furosemid, diuretika, kronisk nyresvigt. Nøgleord: furosemid, diuretika, kronisk nyresvigt.

Udøvere, selvfølgelig, et vanddrivende middel såsom furosemid er velkendt. På nuværende tidspunkt er egenskaberne, lægemidlets virkningsmekanisme studeret og forstået tilstrækkeligt, generelle indikationer for udnævnelsen af ​​furosemid bestemmes. På trods af mere end 40 års erfaring med anvendelse af furosemid forbliver spørgsmålet om dosis af lægemidlet kontroversielt; der er ingen klare kriterier for valg af dosis og effektivitet af lægemidlet, især under betingelser med nedsat nyrefunktion. I praksis mister læger ofte det faktum, at de farmakokinetiske og farmakodynamiske egenskaber af furosemid under betingelser med normal nyrefunktion og ved kronisk nyresvigt.

Formålet med denne gennemgang er at gøre læserne bekendt med de oplysninger, der er samlet i verdenslitteraturen og forholde sig til spørgsmålene om anvendelse og træk ved virkningen af ​​furosemid under tilstande med nedsat nyrefunktion.

Egenskaber ved furosemid under betingelser med normal nyrefunktion

I begyndelsen af ​​60'erne blev et nyt anthranilinsyrederivat syntetiseret i laboratorierne i Farbwerke Hoechst med egenskaberne af den vanddrivende -4-chlor-Y- (2-furylmethyl) -5-sulfamoylanthranilsyre [1,2]. De første indikationer på den kliniske anvendelse af furosemid går tilbage til 1964 [3, 4, 5].

De farmakokinetiske parametre for furosemid er velkendte. Furosemid absorberes godt i mave-tarmkanalen; dets orale biotilgængelighed er ifølge forskellige kilder 50% [6-8], 60% [9], 70% [1, 10]. Forfatterne er opmærksomme på furos høje affinitet-

mide til proteiner, på grund af hvilken op til 80-95% af furosemid i blodet binder til albumin [6, 10, 11-14]. E.B. Berkhin [15], baseret på tidligere undersøgelser, indikerer, at den vanddrivende virkning udvikler sig, når den tages oralt efter 20-30 minutter og varer ca. 6 timer, og med parenteral administration udvikler handlingen sig efter 2-5 minutter og varer ca. 2-3 timer. Andre forfattere citerer lignende data [8, 11, 16]. Eliminationshalveringstiden er fra 30 minutter, når den administreres intravenøst ​​[12, 17] til 1 time, når den tages oralt [6.18, 19]. Nogle forfattere angiver plasmaclearance for furosemid i området 125-139 ml / min [6, 7, 9, 20], mens andre citerer store værdier på 150-160 ml / min [13, 19]. Furosemid udskilles næsten fuldstændigt i urinen, renal clearance

80 ml / min [7,9, 13, 19, 21], R. J. Anderson et al. [6] bemærk, at 50% af stoffet udskilles uændret, andre forfattere citerer de samme data [13, 14, 19]. En del af medikamentet gennemgår gluconorisering i nyrerne og i leveren ifølge R. A. Branch [13] og T. Risler et al. [19] udskilles ca. 20% furosemid som glucuronid. R. A. Branch [13], der henviser til litteraturen, viser, at omkring en fjerdedel af stoffet udskilles på en uklar måde. Så en del af medikamentet udskilles med galden, men leverens sande rolle i omdannelsen af ​​furosemid er ikke fuldt ud fastlagt.

Furosemid kommer ind i urinen ved filtrering i glomerulus og sekretion i den proksimale tubule. I øjeblikket antages det, at lægemidlet på grund af den høje affinitet for plasmaproteiner er let filtreret [9, 14, 19, 22]. Af største betydning er udskillelsen af ​​stoffer i den proksimale tubule, udført af bærere af organiske syrer [19,22,23], sidstnævnte deltagelse blev påvist i eksperimenter med fluorescein og probenicid [24,25,26]. Betragtes som normal

lægemidlet kumuleres ikke, og risikoen for toksiske virkninger er ubetydelig, R. J. Anderson et al. [6] bemærk, at lægemidlet efter en dag findes i spormængder i blodet, som ifølge B. A. Sidorenko og E. B. Berkhin [11] tillader, at gentagne doser administreres efter 6 timer.

Mekanismen for vanddrivende virkning har længe været uklar. Ifølge mange forfattere blev det selv i de allerførste studier vist, at den vanddrivende virkning af furosemid skyldes øget udskillelse af klor, natrium og kalium [6,25,27-31]. I lang tid var virkningen af ​​furosemid forbundet med inhibering af Na-K-ATPase og carbonhydrid, efterfulgt af et fald i natriumreabsorption [11,27,31-33], hvilket blev bevist i eksperimenter, især i U.Schmidt og V. C. Dubach [34] og hos R. Scherzer et al. [35]. A. A. Lebedev [36] og R. Greger [33], der henviser til den studerede litteratur, viser imidlertid, at handlingen på disse enzymer kun manifesteres i store doser, der ikke anvendes i klinisk praksis.

Allerede i 60'erne gjorde clearance-teknikker, nemlig et fald i clearance af osmotisk frit vand [2,31,32,37,38] og en vækstudskilt natriumfraktion uden at ændre reabsorptionsindeks i den proximale tubule [39] det muligt at lokalisere virkningsstedet for furosemid i det tykke den opstrøms del af løkken af ​​Henle. Diuretikumets virkningssted blev derefter bekræftet ved hjælp af mikropunkturmetoder [2,40]. I eksperimenterne fra M. Burg et al. [40] Det blev vist, at furosemid virker på siden af ​​den apikale membran, hvilket hæmmer transporten af ​​klor, natrium og kalium, hvilket blev bekræftet ved en høj korrelation mellem den vanddrivende reaktion og koncentrationen af ​​furosemid i urinen, men ikke i plasma, de samme resultater blev opnået i andre eksperimenter [23]. Baseret på mange undersøgelser og litteraturanmeldelser kan det siges, at hæmningen af ​​klortransport på det tidspunkt syntes at være primær, og reduktionen i reabsorption af natrium, kalium og vand var sekundær [11,16,22,30, 31,36,37,40-42].

I 1981 blev det konstateret, at transporten af ​​elektrolytter i den tykke stigende del af Henle-løkken i vid udstrækning afhænger af arbejdet med kattetransportør nr. K-2C1, der er placeret på luminalmembranen i tubulens epitelceller [33, 43]. Transportørens funktion afhænger af tilstedeværelsen af ​​klor-, natrium- og kaliumioner i lumen [43,44]. At forbinde det med denne bærer fra siden af ​​tubulens lumen giver den vanddrivende virkning af sløjfe-diuretika. Det blev bevist, at et diuretisk molekyle bindes reversibelt til to chlorbindende steder i bæreren og derved blokerer reabsorptionen af ​​chlor og følgelig natrium og kalium [45,46]. Furosemide sposo-

skraldespande hindrer transportørens arbejde i meget små koncentrationer-3 x 10'6mo1 /! [47].

Virkningerne af furosemid på renal blodstrøm diskuteres vidt i litteraturen. Allerede i tidlige studier blev det bemærket, at med introduktionen af ​​lægemidlet øges blodgennemstrømningen i det kortikale lag [48-50]. Mange forfattere tilskriver denne egenskab af furosemid aktiveringen af ​​caplicrein-kininsystemet og muligvis en stigning i produktionen af ​​prostaglandiner [1.36.50-53].

I tilfælde af kronisk hepatitis C bevares den vasodilaterende virkning af furosemid, hvorfor grunden til stigningen i glomerulær filtrering er forbundet [1.37.54.55]. På den anden side henleder forfatterne opmærksomheden på det faktum, at med et markant fald i blodtrykket og et fald i volumenet af cirkulerende blod under påvirkning af store doser af et vanddrivende middel, forværres renal blodstrøm, og glomerulær filtrering falder [1, 11.56], hvilket, som vist af en række undersøgelser, er af særlig betydning med nyresvigt [57-59].

Til dags dato betragtes furosemid som det mest kraftfulde vanddrivende middel, da det i modsætning til andre klasser af sådanne lægemidler er i stand til at øge de udskilte fraktioner af klor, natrium til 20 - 30% [2. 6, 14, 60] og som bemærket af V. G. Kukes og E. V. Shikh [1] er det i stand til at øge diurese til 10 ml / min. Ifølge adskillige litteraturanmeldelser forårsager furosemid i store doser phosphaturia, calciumuri, magnesium og øger udskillelsen af ​​bicarbonater og brintioner [2, 12, 16,32,36,61].

Egenskaber ved farmakokinetik og farmakodynamik for furosemid ved kronisk nyresvigt

A. Rane et al. [9] på baggrund af deres egne observationer hævdede, at med nyresvigt reduceres biotilgængeligheden af ​​furosemid til 46%, men årsagen hertil er uklar. Imidlertid, indleveret af D. C. Brater (1991), afhænger biotilgængeligheden af ​​loopdiuretika ikke af nyrefunktionen og forbliver for furosemid - 60% [19], de samme data er givet af U. Martin et al. [7].

Ved kronisk nyresvigt ændres furosemids farmakokinetiske parametre. Så med glomerulær filtrering mindre end 30 ml / min øges halveringstiden ifølge nogle forfattere - op til 2,5 timer [9, 21, 62, 63]; U. Martin et al. [7] bemærkede en stigning i halveringstiden til 3-4 timer, T. Risler et al. [19] angiver 4,7 timer, D. C. Brater et al. [18], med henvisning til andre forfatteres arbejde, angiver en halveringstid på endda 15 timer. Som vist af A. Treger et al. [20] og J. R. Voelker et al. [63],

med glomerulær filtrering mindre end 30 ml / min, falder renos clearance af furosemid til

5 ml / min., De samme data er givet af T Risler et al. [nitten]. A.Rane et al. [9] fundet, med glomerulær filtrering mindre end 10 ml / min, et fald i renal clearance af furosemid under 1 ml / min; lignende resultater blev opnået af B. D. Verkhovsky og soay. [64] og U. Martin et al. [7] hos patienter med glomerulær filtrering mindre end 5 ml / min. A. Rane et al. [9] og B. D. Verkhovsky et al. [64] bemærkede også et fald i clearance af furosemid med hensyn til clearance af kreatin og tændt, og dette var forbundet med et fald i antallet af fungerende nefroner og nedsat sekretion. I følge A. M. Schuster [62] ændres værdien af ​​lægemidlets ekstra clearance ikke, hvis leverfunktionen ikke er nedsat. T. Mima et al. (1978) [65] og B. D. Verkhovsky et al. [64] bemærkede øget leverudskillelse af furosemid ved alvorlig nyresvigt. U. Martin et al. [7] hævder, at der er en stigning i ekstern eliminering på en uforklarlig måde, skønt ikke på bekostning af leveren. På den anden side har A. Rane et al. [9] fandt et fald i den ekstremale clearance af furosemid, men grundene til dette fald forblev uklare for forfatterne. R. A. Branch [13] og D.C. Brater [21] på baggrund af offentliggjorte data bemærker også, at ekstern clearance af furosemid hos patienter med kronisk nyresvigt falder, men de peger på modstridende litteratur om leverens rolle i ekstern eliminering af furosemid under tilstande med nedsat nyrefunktion, nogle opdager nedsat glukokonisering i leveren, andre gør ikke modtag sådanne data. Baseret på de betragtede eksperimenter konkluderer R. A. Branch [13], at en mulig krænkelse af lægemiddeltransport gennem tarmvæggen på grund af akkumulering af endogene organiske syrer.

Under alle omstændigheder er alle forskere enige om, at eliminering af furosemid ved kronisk nyresvigt er langsom. I tilstande med nyresvigt er vanddrivstoffet således i stand til at ophobes i blodet. Så D. C. Brater et al. [18] viste, at hos patienter med glomerulær filtrering på 5-18 ml / min pr. Dag med urin frigives ca. 10% af den dosis, der administreres intravenøst, og B. D. Verkhovsky et al. [64] da furosemid blev administreret til patienter med glomerulær filtrering mindre end 5 ml / min, fundet kun i daglig urin kun 1% af den indgivne dosis. Ifølge T. Risler et al. [19] øger kumulation på den ene side koncentrationen af ​​lægemidlet i blodet og kompenserer for processer, der reducerer lægemidlets effektivitet, giver dig mulighed for at øge intervallet mellem injektioner af stoffet, og på den anden side øger risikoen for toksiske virkninger.

Den diuretiske egenskab ved løkdiuretika, både med uændret nyrefunktion og med nyresvigt, udføres i den tykke stigende sektion af Henle-sløjfen fra siden af ​​den apikale membran, hvor de blokerer Na / K / 2CI-co-eksportøren. For at komme til stedet for deres aktivitet filtreres diuretika i glomerulus og udskilles i den proximale tubule ved hjælp af en organisk syrebærer, hvorefter de med urinafløbet når den stigende del af Henle-løkken.

Betingelserne for effektiv operation af et vanddrivende middel [19] er:

1 - den effektive koncentration af vanddrivmiddel i den stigende del af Henles sløjfe;

2 - en tilstrækkelig mængde natrium i tubulien.

Ved kronisk nyresvigt falder furosemidsekretion i tubulens lumen på grund af et fald i renal blodstrøm og følgelig et fald i lægemiddelafgivelse til nyrerne såvel som på grund af akkumuleringen af ​​endogene organiske anioner, der konkurrerer med furosemidet til bæreren, som vist i værkerne af N. J, Rose et al. [66].

A. Rane et al. [9] viste en svag stigning i den frie fraktion af furosemid hos uremiske patienter, hvilket blev forklaret af et fald i plasmaalbumin. B. D. Verkhovsky et al. [64] i deres undersøgelser viste, at binding af furosemid til proteiner under kronisk nyresvigt ikke ændrer sig og forbliver ca. 90% med normalt proteinindhold i blodet. I arbejdet fra N. Takamura et al. [67] Det blev vist, at de såkaldte uremiske toksiner hæmmer bindingen af ​​furosemid til proteiner, hvilket øger fraktionen af ​​det frie lægemiddel og også konkurrerer om bærere. Forskning udført af K.A. Kirchner et al. [68], bevist, at et fald i fraktionen af ​​diuretika bundet til plasmaproteiner forstyrrer lægemidlets interaktion med anioniske bærere, og en stor mængde albumin i tubulens lumen forstyrrer lægemidlets interaktion med Na / K / 2CI, en cotransporter. Hvad mange forfattere er opmærksomme på, med nefrotisk syndrom, leveringen af ​​et diuretikum til aktivitetsstedet derudover lider på grund af hypoproteinæmi og proteinuri [14,36,69,70,71].

Ved kronisk nyresvigt ændres også filtreringen af ​​furosemid i glomerulus. N. Knauf og E, Mutschler [72] bemærker, at diuretisk aktivitet af sløjdediuretik er direkte proportional med niveauet for glomerulær filtreringshastighed. Yu. V. Natochin et al. [65] og T. Risler et al. [19] mener, at et fald i fraktionen af ​​furosemid, der er forbundet med albuminplasma, og følgelig en stigning i fraktionen af ​​det filtrerede medikament delvist kompenserer for faldet i sekretion med hypoproteinæmi.

Den vanddrivende virkning afhænger også af antallet af resterende fungerende nefroner. Således i slutningen af ​​70'erne i værkerne af Yu. V. Natochin blev det vist, at den udskilte fraktion hos patienter med slutfase nyresvigt er sammenlignelig med den hos patienter uden nyresvigt. Baseret på dette blev det konkluderet, at de resterende nefroner forblev følsomme over for furosemid [65], og B. D, Verkhovsky et al. Kom til de samme konklusioner. [64]. M. Ya. Ratner og medforfatter [37] og D. C. Brater et al. [38] viste, at i hver separat konserveret nefron under betingelser med kronisk nyresvigt forbedres de natriuretiske og diuretiske virkninger af furosemid. Ifølge de fleste forfattere er således et fald i den absolutte størrelse af reaktionen på furosemid ikke forbundet med et fald i cellernes evne til at reagere på lægemidlet, men med en krænkelse af lægemiddelafgivelse til tubulien kræves derfor store doser af furosemid for at opnå den ønskede effekt [19, 56.63.65, 73,74].

Forfatterne angiver yderligere faktorer, der reducerer effektiviteten af ​​diuretika - et fald i filtreringen af ​​natrium i glomerulus og følgelig et fald i mængden af ​​natrium i tubulien [14, 75], en stigning i natriumreabsorption under hypoproteinemia [19.69]. Separat skal det bemærkes udviklingen af ​​tilpasning til vanddrivende terapi, det såkaldte ”bremsefenomen”, beskrevet af J. J. Grantham og A.M. Chonco i 1978 [76] og studeret af mange forskere [76-79]. ”Bremsefenomen” er rettet mod at opretholde natriumbalancen og er ikke forbundet med et fald i nyrens følsomhed over for furosemid, men består i at reducere afgivelsen af ​​vanddrivstoffet til arbejdsstedet, reducere glomerulær filtrering og øge natriumreabsorption i intervallerne mellem medikamentinjektioner. En stigning i natriumreabsorption under langvarig diuretisk terapi er forbundet med kompenserende hypertrofi af det distale nefron [77,80].

Måder at overvinde modstand mod furosemids virkning

I betragtning af ovenstående mekanismer, der hæmmer virkningen af ​​diuretika ved kronisk nyresvigt, foreslår forskere og klinikere forskellige måder at overvinde modstand mod diuretika.

For at opnå en effektiv koncentration af furosemid i tubulens lumen er det nødvendigt at anvende store doser af lægemidlet [24, 75, 81, 82, 83, 84, 85, 86]. Mange klinikere og forskere anbefaler gradvist at øge dosis for at opnå den ønskede effekt, men bemærk, at uve-

Forøgelse af dosis furosemid over 500 mg pr. dag øger ikke diurese, men øger risikoen for toksiske virkninger [8,14,59, 81, 87].

For nylig mener mange forfattere, at det næste trin i at øge effektiviteten af ​​vanddrivende terapi er den kontinuerlige infusion af den samme dosis af lægemidlet for at opretholde en konstant koncentration af lægemidlet i urinen [14,21,69,75,78, 84,85, 88]. D. C. Brater [21] foreslår en indgivelsesgrad på 20 mg / h; D. N. Ellison [69] 1 mg / kg / time.

Desuden forbedres den diuretiske virkning af furosemid ved hjælp af foranstaltninger, der sigter mod at forbedre systemisk hæmodynamik: brugen af ​​hjerteglykosider og / eller ACE-hæmmere [85], dopamin [83.85].

Som bemærket af J. Mattana et al. [70], R.J. Glassock [84] og M. Andreucci et al. [85], med hypo-albuminæmi, på baggrund af alvorlig nyresvigt, og fraværet af virkningen af ​​de maksimale doser af løkldiuretika, kan en betydelig stigning i diurese opnås ved at indføre en blanding af albumin og furosemid i forholdet: 25 g albumin pr. 120-150 mg furosemid. J. Mattana et al. [70] understreger, at denne indgivelsesmetode ikke kun kan øge vanddrivstoffets effektivitet, men også reducere dosis af lægemidlet og undgå toksiske virkninger. S. S. Wilcox [86] mener, at det er muligt at øge effektiviteten af ​​diuretika ved nefrotisk syndrom ved hjælp af foranstaltninger, der sigter mod at reducere proteinuri, nemlig: brugen af ​​ACE-hæmmere og begrænsende proteinindtagelse, som ifølge forfatteren er mere effektiv end den dyre administration af albumin.

På nuværende tidspunkt anerkendes anvendeligheden af ​​at kombinere løkke- og thiaziddiuretika, der virker i forskellige afdelinger i nefronen [56, 75, 84, 86, 87, 89, 90]. Som vist eksperimentelt er thiazider i kombination med furosemid i stand til at forøge diurese, selv i fravær af et svar på de maksimale doser af furosemid [8, 69, 77, 79, 91, 92]. Tilføjelse af thiaziddiuretika til loopdiuretika giver mulighed for at overvinde modstand mod sløjfemiddeldiuretika, øge varigheden af ​​den terapeutiske virkning og eliminere den kompenserende forsinkelse af natrium i intervallerne mellem furosemidinjektioner på grund af den lange halveringstid for thiaziddiuretika og reducerer også dosis af medikamenter og følgelig risikoen for komplikationer. R. A. Preston [87] bemærker, at denne kombination er effektiv, selv med glomerulær filtrering på mindre end 10 ml / min..

Saltbegrænsning anbefales stærkt for at eliminere den kompenserende forsinkelse af natrium mellem diuretiske injektioner [8, 73.87, 88].

Fra litteraturdata kan det ses, at brugen af ​​diuretika til sløjfer ved kronisk nyresvigt anerkendes som absolut nødvendig overalt i verden for at forbedre livskvaliteten og forlænge levetiden for disse patienter. Fra denne gennemgang er det klart, at manglen på effektivitet af vanddrivende behandling hos patienter med kronisk nyresvigt er forbundet med træk ved virkningsmekanismen, farmakokinetiske og farmakodynamiske egenskaber ved vanddrivmiddel, i dette tilfælde furosemid, og for at opnå den ønskede respons på diuretisk terapi, skal disse egenskaber tages i betragtning. Det er sandsynligt, at yderligere undersøgelse af funktionerne ved furosemidbehandling hos patienter med kronisk nyresvigt skal udføres i retning af at finde måder til at øge effektiviteten af ​​furosemidbehandling, måder til at overvinde resistens over for furosemid og søge efter kriterier for effektiviteten af ​​denne terapi.

Forfatterne håber, at denne artikel vil være nyttig for praktikere og hjælpe med at finde den mest rationelle behandling for patienter med nyresvigt..

1. Kukes VG, LUwx ЕВ Anvendelse af Laeix i moderne medicinsk praksis. Ter Arch 1995; 67 (6): 71-72

2. Goldberg M Diuretikens nyrefysiologi. I: Orloff J, Berliner B (red.) Håndbog for fysiologi. Sec. 8, "Nyrefysiologi", Washington; 1973: 1003-1031

3. Muth RG Diuretisk respons på furosemld i nærvær af nyreinsufficiens. JAMA 1966; 195 (12): 1066-1069

4. Robson AO, Kerr DNS, Ashcroft R, Teasdale G Den vanddrivende reaktion på frusemid. Lancet 1964; 21: 1085-1088

5. Verel D, Stentiford NH, Rahman F, Saynor R Et klinisk forsøg med frusemid. Lancet 1964; 21: 1088-1089

6. Anderson R J, Gambertoglio G J, Schrier R W Klinisk brug af medikamenter ved nyresvigt. USA: 1976

7. Martin U, Winney R J, Prescott L F Furosemide disposition hos patienter på CAPD. Eur J Ciin Pharmacol 1995; 48: 385-390

8. Cakalaroskl K, Ivanovski N, Grozdanovski R et al. Langvarig vanndrivende behandling hos patienter med kronisk nyresvigt. Clin Nephrol 1997; 48 (1): 56-58

9. Rane A, Villeneuve JP, Stone WS et al., Plasmabinding og disposition af furosemid i det nefrotiske syndrom og ved uræmi. Clin Parmacol Ther 1978; 24: 199-207

10. Orlov BA, Barkanov AG Klinisk farmakologi af diuretika. Wedge Honey 1991; 2; 17-23

11. Sidorenko BA, Top n EB Diuretiske midler. Ch. 11. B: Snacks BB (red.) Klinisk farmakologi. M.: Medicin; 1978.

12. Lebedev AA, Dubishchev AV Klinisk farmakologi af diuretika. Kuibyshev; 1965.

13. Filial RA Rollens binding i distributionen af ​​furosemid: hvor er ikke-renal clearance. Fed Proc 1983; 42: 1699-1702

14. Swan SK Diuretiske strategier hos patienter med nyresvigt. Drugs 1994; 48 (3): 380-385

15. Berkhin EB Diuretics. M.: Medicin; 1967

16. Natochin SE, Ryabov SI Diuretics. Ch. 21. I: Ryabov SI (red.) Glomerulonephritis. L.: Medicin; 1980

17. Lesne M Sammenligning af farmakokinetik og farmakodynamik af torasemid og furosemid hos raske frivillige. Drugs Res 1988; 31 (1): 160-163

18. Brater DC, Anderson SA, Brown-Cartwright D Reaktion på furosemid ved kronisk nyreinsufficiens. Begrundelse for begrænsede doser. Clin Parmacol Ther 1986; 40 (2): 134-139

19. Risler T, Schwab A, Kramer B et al. Sammenlignende farmakokinetik og farmakodynamik af diuretika ved sløjfe. Cardiology 1994; 84 [Suppl 2]: 155-161

20. Treger A, Stein G, Spershneider A, Cale E farmakokinetik og virkningen af ​​furosemid hos patienter med nedsat nyrefunktion. Pharmacology and Toxicology 1982; 3; 112-114

21. Brater DC Diuretisk modstand: mekanismer og terapeutiske strategier. Cardiology 1994; 84 [Suppl 2]: 57-67

22. Natochin Yu. Fysiologiske tilgange til brug af diuretika til behandling og diagnose. Ter Arch 1977; 49 (7): 5-11

23. Oldind I forbindelse mellem renal tubulær sekretion og effekter af fem sløjfe diuretika. J Pharmacol exp Ther 1979; 211: 238-244

24. Bresler BM, Natochin Yu. Diuretisk inhibering af fluoresceinsekretion i den proksimale tubule i en frøge nyre (intravital undersøgelse ved kontaktmikroskopi). Bull Experimental Biology and Medicine 1973; 6: 67-69

25. Hook JB, Williamson IKKE Indflydelse af probentctd og ændringer i syre-basebalance af furosemids saluretiske aktivitet. J Pharmacol exp Ther 1965; 149 (3): 404-408

26. Grantham JJ Fluidsekretion i nefronen: relation til nyresvigt. Physiol Rev 1976; 56: 249-258

27. Tareev EM, Moiseev VS Ny vanddrivende medicin uregitis (ethacrylsyre). I: Gati F (red.) Moderne diuretika. Budapest; 1970: 95-103

28. Natochin SE Cellulære virkningsmekanismer for diuretika. Kardiologi 1973; 13 (8): 5-16

29. Natochin Yu.V., Lavrova DA Virkning af diuretika på transport af natrium i nyren og huden på en frø. Bull Experimental Biology and Medicine 1974; 4; 63-66

30. Burg M, Stoner L Renal tubular chlorid transport og virkemåden for nogle diuretika. Ann af Rev Physiol 1976; 38: 37-44

31. Jacobson HR, Kokko JP Diuretics: steder og handlingsmekanismer. Ann revofpharmacolodyand toxicology 1976; 16: 201-214

32. Peters G, Roch-Rame! F Furosemid. I: Handbuch der exp. Pharmacol 1969; 24: 336-405

33. Greger R Ion transportmekanismer I tyk stigende lem i Henies sløjfe af pattedyrs nefron. Physiol Rev 1985; 65 (3): 760-797

34. Schmidt U, Dubach VC Opførsel af Na-K-aktiveret adenosin-triphosphatase i forskellige strukturer af rotte-nefron efter furosemidpåføring. Nephron 1970; 7: 447-458

35. Scherzer P, Wald H, Popovtzer MM Forbedret glomerulær filtrering og Na + - K + - ATPase med furosemidadministration. Am J Physiol 1987; 252 (5 Pt 2): F911-F915

36. Lebedev AA Diuretika og blodcirkulation. M,: Medicin; 1984

37. Ratner ME, Tomilina NA, Biryukova LS Klinisk evaluering af nogle af Lasix's virkningsmekanismer i diffuse nyrelæsioner. Wedge Honey 1979; 8 24-30

38. Lant AF, Baba Wl, Wilson GM Lokalisering af arbejdsstedet for oral diuretika i den menneskelige nyre. Clin Sci 1967; 33:11 -27

39. Seely JF, Dirks JH Sted for handling vanddrivende medikamenter. Kidney International 1977; 11: 1-8

40. Burg M, Stoner J, Green N Furosemide-virkning på isolerede perfuserede rør. Am J Physiol 1973; 225: 119-124

41. Natochin YuV Fysiologi af nyrerne: formler og beregninger. L.: Videnskab; 1974

42. Natochin SE Hyperpolarisering af frøhud under virkning af furosemid. Bull eksperimentel biologi og medicin. 1975; 6; 69-71

43. Eveloff J, Kinne R Natriumchloridtransport i den medullære tykke stigende lem i Henies sløjfe: bevis for et natriumchlorid-cotransport-system i plasmamembranvesikler, J Membrane Biol 1983; 72: 173-181

44. Koenig B, Ricapito S, Kinne R Chloridtransport i den tykke stigende lem i Henles sløjfe: kaliumafhængighed og støkiometri af NaCI-cotransportsystemet i plasmamembranvesikler. Pflugers Arch 1983; 399: 173-179

45. Haas M, McManus TJ Bumetanid inhiberer (Na + K + 2CI) samtransport på et chloridsted. Am J Physiol 1983; 245: C235-C240

46. ​​Kinne R, Koenig B, Hannafin J et al. Anvendelse af membranvesikler til undersøgelse af NaCI / KCI-ko-transporter involveret i aktiv transepithelchloridtransport. Pflugers Arch 1985; 405 [Suppl 1]: S101-S105

47. Schlatter E, Greger R, Weidtke Med virkning af "høje loft" diuretika ved aktiv salttransport i den kortikale tykke stigende lem i Henles løkke af kaninnyrer. Pllugers Arch 1983; 396: 210-217

48. Heidland A, Klutsch K, Susuki F Virkningerne af 4-chlor-N- (2-furylmethyl) -5-sulfonylanthranilinsyre på renal hæmodynamik og vand og elektrolytudskillelse. Drug Res 1964; 14: 713-716

49. Burke TJ, Duchin KL Glomerular filtration under furosemid diuresis hos hunden. Kidney International 1979; 16: 672-680.

50. Dupont AG, Gerlo E, Van der Niepen P, Laekeman G, Piepsz A Nyre farmakodynamiske virkninger af torasemid og furosemid hos normale mænd. Drugs Res 1988; 31 (1): 172-175

51. Kuzmin SB, Mikhailenko PV, Kryukova RA Interaktion af furosemid med prostaglandiner og kallikrein-kinin-nye nyresystemer. Pharmacology and Toxicology 1986; 2: 21-24

52. Salikhov BN, Khamraev A Karakteristisk for interstitielle celler i den nyre medulla under stimulering af prostaglandinproduktion ved hjælp af lasix. Bull eksperimentel biologi og medicin 1991; 111 (1): 46-48

53. Gerber JG Roll af prostaglandiner i de hæmodynamiske og tubulære virkninger af furosemid. Fed Proc 1983; 42 (6): 1707-1710

54. Suvanov P Furosemid og ethacrylsyre i den komplekse behandling af patienter med akut og kronisk nyresvigt. Sammendrag af afhandling for kandidatuddannelsen i medicinsk videnskab. Tasjkent; 1975

55. Allison EM, Kennedy AC Diuretikum ved kronisk nyresygdom: en undersøgelse af furosemid med høj dosering. Clin Sci 1971; 41: 171-187

56. Ritz E Diuretika ved nyresvigt. Wien Med Wochenschr 1996; 146 (16): 443-446

57. Figarov IG, Javad-Zade CM Effekt af antihypertensive lægemidler på nyrefunktion i nefrogen hypertension. Urologi og nefrologi 1998; 3: 27-29

58. Klutsch K, Grobwendt J, Haecker W Sammenligning af enkeltdosis af torasemid og furosemid hos patienter med avanceret nyresvigt. Drugs Res 1988; 31 (1): 200-204

59. Kult L, Haecker W, Glocke M Sammenligning af effektivitet og tolerance af forskellige orale doser torasemid og furosemid hos patienter med avanceret nyresvigt. Drugs Res 1988; 31 (1): 212-214

60. Mukhin NA, Tareeva IE Diagnose og behandling af nyresygdom. M.: Medicin; 1985

61. Massry SG-farmakolodi af magnesium. Ann rev for farmakolodi og toksikologi 1977; 17: 67-82

62. Schuster AM farmakokinetik af furosemid hos patienter med nyresvigt i oliguri-stadiet. Sammendrag af afhandling for kandidatgraden i biologiske videnskaber. M.; 1980

63. Voelker JR, Brown-Cartwright D, Anderson SA et al. Sammenligning af loopdiuretika hos patienter med kronisk nyreinsufficiens. Kidney International 1987; 32: 572-578

64. Verkhovsky DB, Schuster AM, Ivanova ZA Furosemide i terminalfasen af ​​kronisk nyresvigt. TerArch 1980; 52 (4): 64-68

65. Natochin SE, Ryabov SI, Filev LV, Emanuel VI Mekanisme og træk ved virkningen af ​​furosemid i dynamikken ved kronisk nyresvigt. TerArch 1979; 51 (6): 3-7

66. Rose HJ, O'Malley K, Pruitt AW Depression af renal clearance af furosemid hos mennesker ved azotæmi. Clin Parmacol Ther 1976; 21: 141-146

67. Takamura N, Maruyama T, Otagiri M. Virkninger af uremiske toksiner og fedtsyrer på serumproteinbinding af furosemid: mulig mekanisme for bindingsdefekten i uræmi. Clin Chem 1997; 43 (12): 2274-2280

68. Kirchner KA, Voelker JR, Brater DC Intratubulært albumin afbryder responsen på furosemid - en mekanisme til vanddrivende resistens i det nefrotiske syndrom. J Pharmacol exp Ther 1990; 252: 1097-1101

69. Ellison DH Det fysiologiske grundlag af diuretisk synergisme: dets rolle i behandlingen af ​​vanddrivende resistens. Ann of Internal Med 1991; 114 (10): 886-894

70. Mattana J, Patel A, llunga Ch, Singhal PC Furosemid-albumin-kompleks ved ildfast nefrotisk syndrom og kronisk nyresvigt. Nephron 1996; 73 122-123

71. Fliser D, Zurbruggen I, Mutschler E et al. Samtidig administration af albumin og furosemid hos patienter med nefrotisk syndrom. Kidney International 1999; 55: 629-634

72. Knauf H, Mutschler E Nephronens funktionelle tilstand og diuretisk dosis-respons-begrundelse for kombinationsterapi med lav dosis. Cardiology 1994; 84 [Suppl 2]: 18-26

73. Ritz E, Fliser D, Wiecek A et al. Patofysiologi og behandling af hypertension og ødemer på grund af nyresvigt. Cardiology 1994; 84 [Suppl 2]: 143-154

74. Russo D, Munitolo R, Andreucci VE Rollen af ​​løkdiuretika ved kronisk nyresvigt. Cardiology 1994; 84 [Suppl 2]: 162-170

75. Suki WN Brug af diuretika ved kronisk nyresvigt. Kidney International 1997; 51 [Suppl. 59]: S-33-S-35

76. Wilcox CS, Mitch WE, Kelly RA. et al. Nyrens reaktion på furosemid. J lab din med 1983; 102 (3): 450-458

77. Loon NR, Wilcox CS, Unwin RJ Mekanisme for nedsat natriuretisk respons på furosemid under langvarig terapi. Kidney International 1989; 36: 682-689

78. Rudy DW, Voelker JR, Green P et al. Diuretika til sløjfer til kronisk nyreinsufficiens: en kontinuerlig infusion er mere effektiv end bolusbehandling. Ann of Internal Med 1991; 115: 360-366

79. Fliser D, Schroter M, Neubeck M, Ritz E Samtidig administration af thiazider øger effektiviteten af ​​loopdiuretika, selv hos patienter med avanceret nyresvigt. Kidney International 1994; 46: 482-488

80. Stenton BA, Kaissling I tilpasning af distalt tubule og opsamlingskanal til øget Na-levering. II. Na * og K * transport. Am J Physiol 1988; 255: F1269-F1275

81. Evers J, Marczewski K Nyresvigt - begreber til lægemiddelterapi i intensivpleje. Klin Wochenschr 1991; 69 [Suppl 26]: 36-42

82. Rose BD Diuretics Kidney International 1991; 39: 336-352

83. Andreucci VE Brug af diuretikum ved kronisk nyresvigt. Am J Kidney Dis 1997; 30 (6): xliii-xlv

84. Glassock RJ Håndtering af ufravigeligt ødemer ved nefrotisk syndrom. Kidney International 1997; 51 [Suppl 58]: S75-S79

85. Andreucci M, Russo D, Fuiano G et al. Diuretika ved nyresvigt. Mineralelektrolytmetabolisme 1999; 25 (1-2): 32-38

86. Wilcox CS Ny indsigt i vanddrivende brug hos patienter med kronisk nyresygdom. J Am Soc Nephrol 2002; 13 (3): 798-805

87. Preston RA Renoprotective effects of antihypertensive drugs. Am J for Hypertension 1999; 12 (1): 19S-32S

88. Fliser D Loop-diuretika og thiazider - tilfældet for deres kombination i kronisk nyresvigt. Nephrol Dial Transplant 1996; 11: 408-423

89. Ratner ME Konservativ terapi mod kronisk nyresvigt. Wedge Honey 1992; 5-6: 75-77

90. Sorkin M Brug af diuretikum til patienter med kronisk nyresvigt. I: Puschett J. B., Greenberg A (red.) Diuretisk manual. USA: Elsevier; 1985: 81-88

91. Wollam GL, Tarasi RC, Bravo EL, Dustan HP Diuretisk styrke af kombineret hydrochlorothiazid og furosemidbehandling hos patienter med asotæmi. Am J Med 1982; 72: 929-938

92. Knauf H, Mutschler E Diuretisk effektivitet af hydrochlorothiazid og furosemid alene og i kombination ved kronisk nyresvigt. J Cardiovasc Pharmacol 1995; 26 (3): 394-400