Paroxysmal takykardi

Paroxysmal tachycardia (PT) er en accelereret rytme, hvis kilde ikke er sinusknudepunktet (normal pacemaker), men det spændingsfokus, der er opstået i den underliggende del af hjertes ledningssystem. Afhængigt af placeringen af ​​et sådant fokus, isoleres atriale, ventrikulære PT'er fra det atrioventrikulære kryds. De to første typer kombineres med begrebet "supraventrikulær eller supraventrikulær takykardi".

Hvordan manifesterer paroxysmal takykardi

Et PT-angreb begynder normalt pludseligt og slutter også pludseligt. Puls er fra 140 til 220 - 250 pr. Minut. Et angreb (paroxysme) af takykardi varer fra flere sekunder til mange timer, i sjældne tilfælde når angrebets varighed flere dage eller mere. PT-angreb har en tendens til at gentage sig (tilbagefald).

Hjerterytmen med PT er korrekt. Patienten føler normalt begyndelsen og slutningen af ​​paroxysm, især hvis anfaldet er forlænget. Paroxysm of PT er en række ekstrasystoler, der følger hinanden med en høj frekvens (i række 5 eller mere).

Høj hjerterytme forårsager hæmodynamiske lidelser:

  • nedsat ventrikelfyldning,
  • reduktion i slagtilfælde og hjerteeffekt.

Som et resultat forekommer iltesult i hjernen og andre organer. Ved langvarig paroxysm forekommer en spasme af perifere kar, blodtrykket stiger. En arytmisk form af kardiogent chok kan udvikle sig. Koronar blodstrøm forværres, hvilket kan forårsage et angina angina pectoris eller endda udviklingen af ​​hjerteinfarkt. Et fald i blodgennemstrømningen i nyrerne fører til et fald i dannelsen af ​​urin. Oxygen sult i tarmen kan manifestere sig i mavesmerter og flatulens.

Hvis PT eksisterer i lang tid, kan det forårsage udvikling af kredsløbssvigt. Dette er mest almindeligt for nodale og ventrikulære PT'er..

Patienten mærker begyndelsen af ​​paroxysm som et skub bag brystbenet. Under et angreb klager patienten over en hurtig hjerteslag, åndenød, svaghed, svimmelhed, mørkhed i øjnene. Patienten er ofte bange, motorisk angst bemærkes. Ventrikulær PT kan ledsages af episoder med tab af bevidsthed (Morgagni-Adams-Stokes-angreb), såvel som omdannelse til fibrillering og ventrikelfladder, som i mangel af hjælp kan føre til død.

Der er to mekanismer til udvikling af PT. Ifølge en teori er udviklingen af ​​et angreb forbundet med øget automatisering af cellerne i det ektopiske fokus. De begynder pludselig at generere elektriske impulser med en høj frekvens, hvilket undertrykker sinusknudens aktivitet.

Den anden mekanisme for PT-udvikling er den såkaldte genindtræden eller genindtræden af ​​eksitationsbølgen. På samme tid i hjertets ledningssystem dannes en semblance af en ond cirkel, langs hvilken en impuls cirkulerer, hvilket forårsager hurtige rytmiske sammentrækninger af myokardiet.

Paroxysmal supraventrikulær takykardi

Denne arytmi kan først forekomme i alle aldre, oftere hos mennesker fra 20 til 40 år. Cirka halvdelen af ​​disse patienter har ingen organisk hjertesygdom. Sygdommen kan forårsage en stigning i tonen i det sympatiske nervesystem, der opstår under stress, misbrug af koffein og andre stimulanter, såsom nikotin og alkohol. Idiopatisk atriotisk PT kan forårsage fordøjelsessygdomme (mavesår, galdesten og andre) samt traumatiske hjerneskader.

I en anden del af patienterne er PT forårsaget af myokarditis, hjertedefekter, koronar hjertesygdom. Det ledsager forløbet af pheochromocytoma (en hormonaktiv tumor i binyrerne), hypertension, hjerteinfarkt, lungesygdomme. Wolff-Parkinson-White-syndrom kompliceres af udviklingen af ​​supraventrikulær PT hos cirka to tredjedele af patienterne.

Atrial takykardi

Impulser til denne type PT kommer fra atrierne. Puls er fra 140 til 240 pr. Minut, oftest 160 - 190 pr. Minut.

Diagnose af atrief AF er baseret på specifikke elektrokardiografiske fund. Dette er et pludseligt startende og sluttende angreb af en rytmisk hjerteslag med stor frekvens. Før hvert ventrikulær kompleks registreres en ændret P-bølge, der reflekterer aktiviteten af ​​det ektopiske atriefokus. Ventrikulære komplekser ændrer sig muligvis ikke eller deformeres på grund af afvigende ledning gennem ventriklerne. Nogle gange er atrial PT ledsaget af udviklingen af ​​funktionel atrioventrikulær blok I eller II grad. Med udviklingen af ​​konstant atrioventrikulær blok II-grad med 2: 1 bliver rytmen af ​​sammentrækninger af ventriklerne normal, da kun hver anden impuls fra atria udføres til ventriklerne.

Et atrialt PT-angreb foregår ofte af en hyppig atrial ekstrasystol. Hjerterytmen under et anfald ændrer sig ikke, afhænger ikke af fysisk eller følelsesmæssig stress, vejrtrækning eller atropin tages. Med en synocarotid-test (tryk på området for halsarterien) eller en Valsalva-test (anstramme og holde vejret) stopper undertiden hjerteanfaldet.

Returformen af ​​PT er en konstant tilbagevendende kort paroxysme af hjerteslag, som varer i lang tid, undertiden i mange år. De forårsager normalt ikke nogen alvorlige komplikationer og kan observeres hos unge, sunde mennesker i alle andre henseender..

Til diagnose af PT anvendes et elektrokardiogram i hvile og daglig overvågning af elektrokardiogrammet ifølge Holter. Mere komplet information opnås under en elektrofysiologisk undersøgelse af hjertet (transesophageal eller intracardiac).

Paroxysmal takykardi fra den atrioventrikulære forbindelse ("AB nodal")

Kilden til tachycardia er en læsion beliggende i den atrioventrikulære knude, der er placeret mellem atria og ventrikler. Hovedmekanismen for udvikling af arytmi er den cirkulære bevægelse af excitationsbølgen som et resultat af den langsgående dissociation af den atrioventrikulære knude (dens "adskillelse" på to måder) eller tilstedeværelsen af ​​yderligere måder til at udføre pulsen til at omgå denne knude.

Årsagerne og metoderne til diagnose af AB-nodaltakykardi er de samme som atriotisk.

På et elektrokardiogram er det kendetegnet ved et pludseligt start og slutangreb af et rytmisk hjerteslag med en frekvens på 140 til 220 pr. Minut. P-bølger er fraværende eller registreres bag det ventrikulære kompleks, mens de er negative i ledninger II, III, aVF-ventrikulære komplekser, ofte uændrede.

Sinocarotid-test og Valsalva-test kan stoppe et hjerteanfald.

Paroxysmal ventrikulær takykardi

Paroxysmal ventrikulær takykardi (VT) er et pludseligt angreb af hyppige regelmæssige sammentrækninger af ventriklerne med en frekvens på 140 til 220 pr. Minut. Atria reduceres i dette tilfælde uafhængigt af ventriklerne under påvirkning af impulser fra sinusknuden. VT øger risikoen for alvorlige arytmier og hjertestop markant.

VT er mere almindelig hos mennesker over 50 år, hovedsageligt hos mænd. I de fleste tilfælde udvikler det sig på baggrund af alvorlige hjertesygdomme: med akut hjerteinfarkt, hjerteaneurisme. Væksten af ​​bindevæv (kardiosklerose) efter et hjerteanfald eller som et resultat af åreforkalkning i koronar hjertesygdom er en anden almindelig årsag til VT. Denne arytmi forekommer med hypertension, hjertefejl, svær myocarditis. Thyrotoksikose, en krænkelse af kalium i blodet, brystskader kan provosere det..

Nogle medikamenter kan provokere et angreb af VT. Disse inkluderer:

  • hjerteglykosider;
  • adrenalin;
  • procainamid;
  • quinidin og nogle andre.

Meget på grund af den arytmogene effekt forsøger de gradvist at opgive disse stoffer og erstatte dem med sikrere..

VT kan føre til alvorlige komplikationer:

  • lungeødem;
  • falde sammen;
  • koronar og nyresvigt;
  • cerebrovaskulær ulykke.

Ofte føler patienter ikke disse angreb, selvom de er meget farlige og kan være dødelige..

Diagnose af VT er baseret på specifikke elektrokardiografiske tegn. Der er pludselig begyndelse og afslutning på et angreb med hyppig rytmisk hjerteslag med en frekvens på 140 til 220 pr. Minut. Ventrikulære komplekser udvides og deformeres. På denne baggrund er der en normal, meget sjældnere sinusrytme for atria. Nogle gange dannes "indfangninger", hvorimod en impuls fra sinusknuden alligevel udføres til ventriklerne og forårsager deres normale sammentrækning. Ventrikulære "optagelser" - et kendetegn for VT.

For at diagnosticere denne rytmeforstyrrelse anvendes elektrokardiografi i hvile og daglig overvågning af elektrokardiogrammet, som giver den mest værdifulde information,.

Behandling af paroxysmal takykardi

Hvis patienten har haft et anfald af hyppig hjerteslag for første gang, er han nødt til at roe sig og ikke få panik, tage 45 dråber valocordin eller corvalol, udføre refleksforsøg (åndedrætsbesiddelse med sil, ballonpustning, vask med koldt vand). Hvis hjerteslaget fortsætter efter 10 minutter, skal du søge læge..

Behandling af supraventrikulær paroxysmal takykardi

For at stoppe (stoppe) et angreb af supraventrikulær PT, bør refleksmetoder først bruges:

  • hold vejret under indånding, mens du anstrenger (Valsalva-test);
  • nedsænk dit ansigt i koldt vand og hold vejret i 15 sekunder;
  • at gengive gagrefleksen;
  • puste en ballon.

Disse og nogle andre refleksmetoder hjælper med at stoppe angrebet hos 70% af patienterne.
Af de medikamenter, der bruges til at lindre paroxysm, anvendes oftest natriumadenosintrifosfat (ATP) og verapamil (isoptin, finoptin)..

Med deres ineffektivitet er det muligt at bruge novokainamid, disopyramid, hiluritmal (især med PT på baggrund af Wolf-Parkinson-White syndrom) og andre antiarytmika i IA eller IC klasse.

Ofte bruges amiodaron, anaprilin, hjerteglycosider til at stoppe paroxysmen af ​​supraventrikulær PT.

Indførelsen af ​​et hvilket som helst af disse lægemidler anbefales at kombineres med udnævnelsen af ​​kaliumpræparater..

I fravær af virkningen af ​​lægemiddelgenvinding af normal rytme anvendes elektrisk defibrillering. Det udføres med udvikling af akut venstre ventrikelsvigt, sammenbrud, akut koronarinsufficiens og består i at anvende elektriske udladninger, der hjælper med at gendanne sinusknudens funktion. Samtidig er tilstrækkelig smertestillende og medicinsk søvn nødvendig..

Til lindring af paroxysme kan transesophageal stimulering også bruges. I denne procedure påføres pulser gennem en elektrode indsat i spiserøret så tæt på hjertet som muligt. Det er en sikker og effektiv behandling af supraventrikulære arytmier..

Ved hyppigt anfald, behandlingssvigt, udføres kirurgi - radiofrekvensablation. Det indebærer ødelæggelse af det fokus, hvor patologiske impulser genereres. I andre tilfælde fjernes hjertets ledningsveje delvist, og en pacemaker implanteres..

Verapamil, betablokkere, quinidin eller amiodaron er ordineret for at forhindre paroxysmer af supraventrikulær PT.

Behandling af ventrikulær paroxysmal takykardi

Refleksmetoder til paroxysmal VT er ineffektive. Sådan paroxysme skal stoppes med medicin. Midler til medicinsk stop af et ventrikulært PT-angreb inkluderer lidocaine, novocainamid, cordaron, mexiletin og nogle andre stoffer.

Hvis medicin er ineffektiv, udføres elektrisk defibrillering. Denne metode kan bruges umiddelbart efter begyndelsen af ​​et angreb uden brug af medicin, hvis paroxysm er ledsaget af akut svigt i venstre ventrikel, kollaps, akut koronarinsufficiens. Der bruges udledninger af elektrisk strøm, der undertrykker aktiviteten i tachycardia-fokus og gendanner den normale rytme.

Med ineffektiviteten af ​​elektrisk defibrillering udføres pacering, det vil sige hjertet en mere sjælden rytme.

Ved hyppige paroxysmer af ventrikulær PT er installationen af ​​en cardioverter-defibrillator indikeret. Dette er en miniatureenhed, der er implanteret i patientens bryst. Med udviklingen af ​​et angreb af takykardi producerer det elektrisk defibrillering og gendanner sinusrytmen.
For at forhindre gentagne paroxysmer af VT ordineres antiarytmiske lægemidler: procainamid, cordaron, rhythmylene og andre.

I fravær af virkningen af ​​lægemiddelbehandling kan en kirurgisk operation udføres, der sigter mod mekanisk fjernelse af området med forøget elektrisk aktivitet.

Paroxysmal takykardi hos børn

Supraventrikulær PT forekommer oftere hos drenge, mens medfødte hjertedefekter og organisk hjerteskade er fraværende. Hovedårsagen til denne arytmi hos børn er tilstedeværelsen af ​​yderligere veje (Wolf-Parkinson-White syndrom). Forekomsten af ​​sådanne arytmier er 1 til 4 tilfælde pr. 1000 børn.

Hos små børn manifesteres supraventrikulær PT af pludselig svaghed, angst og afvisning af fodring. Gradvis kan tegn på hjertesvigt være med: åndenød, blålig nasolabial trekant. Ældre børn klager over hjertebanken, som ofte ledsages af svimmelhed og endda besvimelse. Ved kronisk supraventrikulær PT kan ydre tegn være fraværende i lang tid, indtil arytmogen myokardiel dysfunktion (hjertesvigt) opstår..

Undersøgelsen inkluderer et elektrokardiogram i 12 ledninger, daglig overvågning af elektrokardiogrammet, transesophageal elektrofysiologisk undersøgelse. Derudover foreskrives en ultralydundersøgelse af hjertet, kliniske blod- og urinprøver, elektrolytter, og om nødvendigt undersøges skjoldbruskkirtlen.

Behandlingen er baseret på de samme principper som hos voksne. For at stoppe angrebet bruges enkle refleksforsøg, især koldt (nedsænkning af ansigtet i koldt vand). Det skal bemærkes, at Ashners test (tryk på øjenkuglerne) hos børn ikke udføres. Om nødvendigt administreres natriumadenosintrifosfat (ATP), verapamil, novocainamid, cordaron. Til forebyggelse af gentagne paroxysmer ordineres propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol.

Ved svære symptomer, et fald i udsprøjtningsfraktion, medikamentineffektivitet hos børn under 10 år, udføres radiofrekvensablation i henhold til vitale indikationer. Hvis det ved hjælp af medicin er muligt at kontrollere arytmi, overvejes spørgsmålet om udførelse af denne operation, når barnet er fyldt 10 år. Effektiviteten af ​​kirurgisk behandling er 85 - 98%.

Ventrikulær PT hos børn er 70 gange mindre almindelig end supraventrikulær. I 70% af tilfældene kan årsagen ikke findes. I 30% af tilfældene er ventrikulær PT forbundet med alvorlige hjertesygdomme: defekter, myocarditis, cardiomyopathies og andre..

Hos spædbarn manifesteres VT-paroxysmer ved pludselig åndenød, hyppige hjertebanken, sløvhed, hævelse og forstørret lever. I en ældre alder klager børn over en hyppig hjerteslag, ledsaget af svimmelhed og besvimelse. I mange tilfælde er der ingen klager med ventrikulær PT..

Aflastning af et VT-angreb hos børn udføres ved hjælp af lidokain eller amiodaron. Hvis de er ineffektive, angives elektrisk defibrillering (cardioversion). I fremtiden overvejes spørgsmålet om kirurgisk behandling, især implantering af en cardioverter-defibrillator er mulig.
Hvis paroxysmal VT udvikles i fravær af organisk skade på hjertet, er dens prognose relativt gunstig. Prognosen for hjertesygdomme afhænger af behandlingen af ​​den underliggende sygdom. Med introduktionen af ​​kirurgiske behandlingsmetoder er overlevelsesgraden for sådanne patienter steget markant.

Paroxysmal takykardi

(synonymt med Bouvre sygdom)

paroxysmal stigning i hjerterytme, mens de opretholdes deres rigtige rytme, på grund af patologisk cirkulation af excitation langs myokardiet eller aktivering af patologiske fokuser med høj automatisering i det. Afhængig af emnet for kilden til den patologiske rytme og veje til myokardieopvækst, kan hjertefrekvensen for P. t. T. Hos voksne varierer det normalt fra 120-220 på 1 minut, og hos børn kan det nå næsten 300 på 1 minut.

Nogle forskere tilskriver såkaldt multifokal (multifokal) eller kaotisk takykardi til P., som imidlertid ikke er paroxysmal i naturen, men når de er begyndt, har de en tendens til at gå i atrieflimmer eller ventrikelflimmer. Hjerterytmen med kaotisk takykardi er forkert. Ektopisk takykardi kan være permanent, undertiden afbrudt af korte perioder med sinusrytme (vedvarende takykardi). Denne form er ikke paroxysmal. Den såkaldte accelererede idioventrikulære rytme, eller langsom ventrikulær takykardi ifølge det elektrokardiografiske billede, er næsten identisk med ventrikulær P. t., Der kun adskiller sig fra den i en lavere hjerterytme (80-120 på 1 minut). De fleste forfattere tilskriver det ikke P. t. Inkluderer ikke paroxysmal takykardi og paroxysmale former for atrieflimmer (atrieflimmer).

Paroxysmal takykardi er en forholdsvis almindelig patologisk tilstand. Forskellige former for P. af t. Kom på lys hos 20-30% af de patienter, som der gennemføres langvarig overvågning af et EKG (se. Overvågningsobservation). Det skal dog huskes, at denne undersøgelse oftere ordineres til patienter med mistanke om hjertearytmier..

Klassificeringen af ​​P. t. Er baseret på lokaliseringen af ​​fokus på patologisk impuls, som kan være lokaliseret i atrierne (atrium P. t.), Især i celler direkte ved siden af ​​den sinoatriale knude, i strukturer, der støder op til den øvre eller nedre del af den atrioventrikulære knude (atrioventrikulær knude) eller den såkaldte nodulære, P. t., men selve den atrioventrikulære knude har ikke automatisk aktivitet) eller i hjertets ventrikler (ventrikulær P. t.), hovedsageligt i forskellige dele af deres ledende system. Ved klinisk diagnose er det normalt begrænset til P.'s opdeling af t. I to hovedformer: ventrikulær (ventrikulær) og supraventrikulær (supraventrikulær).

Etiologi af P. af t. Falder sammen med en etiologi af ekstrasystol. P. t. Kan forekomme på grund af dystrofiske, inflammatoriske, nekrotiske og sklerotiske læsioner af myocardiet. En vigtig forudsætning for udvikling af P. t. - tilstedeværelsen af ​​yderligere stier. Sådanne veje kan forekomme på grund af en medfødt anomali (for eksempel Kent-bundtet mellem atria og ventrikler, ved at omgå den atrioventrikulære knude, Maheim-fiberen mellem den atrioventrikulære knude og ventriklerne) eller kan opstå som et resultat af myokardielle sygdomme (hjerteanfald, myocarditis, kardiomyopati). Yderligere veje bidrager til fremkomsten af ​​en ond cirkel af excitation i myokardiet. Patologiske processer i ledningssystemet i hjertet er i nogle tilfælde kompliceret af udviklingen af ​​den såkaldte langsgående dissociation i den atrioventrikulære knude. På samme tid fungerer en del af fibrene i den atrioventrikulære knude normalt, og den anden del får øget refraktoritet eller er i stand til kun at føre impulser i modsat retning fra den sædvanlige (retrograd), hvilket også skaber grundlag for ondskabscirkulation af ophidselse, som går fra atria til ventriklerne og får dem til at sammentrække vender tilbage langs den beskadigede del af fibrene i den atrioventrikulære knude i atria, hvorefter processen gentages. Hos børn, unge og unge mennesker er det ofte ikke muligt at identificere en sygdom, der kan forårsage atrial eller atrioventrikulær P. t. I sådanne tilfælde betragtes hjertearytmier normalt som væsentlig eller idiopatisk, selvom den mest sandsynlige årsag til arytmi hos disse patienter er minimal dystrofiske myokardielle læsioner, der ikke påvises ved kliniske og instrumentelle metoder. Eksistensen af ​​rent neurogene former for paroxysmal takykardi er meget tvivlsom, selvom psykoterapeutiske faktorer kan provokere udviklingen af ​​paroxysme. Det er blevet konstateret, at forøget sympatoadrenal aktivitet disponerer for forekomsten af ​​forskellige ektopiske arytmier.

P.s patogenese af t. Den er heterogen. I de fleste tilfælde er patogenesen baseret på mekanismen til genindtræden af ​​excitation i myokardiet eller patologisk cirkulation af excitation (reentry). Meget mindre ofte er årsagen til P. t. Tilstedeværelsen af ​​et patologisk fokus på automatisme. Startmekanismen til P. fra t., Uanset dens patogenese-ekstrasystol tjener altid (se Extrasystol). For at afklare patogenesen af ​​P. t. I specifikke tilfælde er der som regel særlige elektrofysiologiske, ofte invasive studier nødvendige.

Det kliniske billede er som regel så levende, at det for at etablere en diagnose er nok at omhyggeligt indsamle en anamnese. Et af de understøttende diagnostiske tegn er den helt pludselige begyndelse af et angreb på en skarp hjerteslag. Hjerterytmen skifter som det øjeblikkeligt fra normal til meget hurtig, hvilket sommetider efterfølges af en mere eller mindre lang følelse af afbrydelser i hjertets arbejde (ekstrasystol). Det er meget vigtigt at finde ud af fra patienten, om ændringen af ​​rytme virkelig sker øjeblikkeligt. Mange patienter mener, at hjerteanfald pludselig forekommer, men en mere detaljeret udspørgsel antyder, at faktisk øget hjerterytme forekommer gradvist over flere minutter. Dette billede er karakteristisk for anfald af sinustakykardi. Afslutningen på P.'s angreb af t. Er lige så pludselig som begyndelsen, uanset om angrebet stoppede alene eller under påvirkning af narkotika. Ofte, inden for få sekunder eller minutter efter afslutningen af ​​angrebet, forbliver ekstrasystoler.

I ikke så sjældne tilfælde føler patienter ikke paroxysme af takykardi, især hvis hjerterytmen under anfaldet er lav, angrebet er kortvarigt, og myokardiet er næsten intakt. Nogle patienter opfatter et hjerteslag som moderat, men de føler svaghed, svimmelhed og kvalme under et angreb. Generaliserede manifestationer af autonom dysfunktion (rysten, kulderystelser, svedtendens, polyuria osv.) Med P. t. Udtrykkes i mindre grad end med angreb på sinustakykardi.

Klager over patienter med de såkaldte tilbagevendende P. t., Som er kendetegnet ved meget hyppige (op til flere gange pr. Minut), men for det meste kortvarige (flere ventrikulære komplekser) paroxysmer, som undertiden forekommer konstant i mange år, er ikke-specifikke: patienter noterer sig generel svaghed, konstant eller en hyppig følelse af ubehag i brystet, en følelse af mangel på luft.

Funktioner ved et klinisk billede under P.s angreb af t. Afhæng af en række faktorer: lokalisering af en ektopisk pacemaker, hjerterytme, varighed af et angreb, en tilstand af et kontraktilt myokard. Tilsvarende er patienter lettere at tolerere supraventrikulær (atrieforstyrrelse og atrioventrikulær) P. t. End ventrikulær. Jo højere hjerterytme, desto mere markant er det kliniske billede. Ved meget lange angreb udvikles i de fleste tilfælde hjerte-kar-svigt. Hvis P. t. Optræder hos en patient med svære myokardielle læsioner (stort fokale infarkt, kongestiv kardiomyopati), kan kardiogene (arytmogene) chok udvikle sig allerede i de første minutter efter starten af ​​et angreb. Nogle patienter oplever angtsmerter under et angreb (oftest med koronar hjertesygdom).

Auskultation under et angreb afslører hyppige rytmiske hjertelyde; hvis varigheden af ​​systole og diastol bliver tilnærmelsesvis ens, bliver den anden tone i volumen og klang ikke skelnen fra den første (den såkaldte pendullignende rytme eller embryokardi). Auskultation tillader dog ikke at finde ud af kilden til takykardi og i nogle tilfælde at skelne sinustakykardi fra paroxysmal. Pulsen er hyppig (ofte kan den ikke tælles), blød, svag fyldning. Lejlighedsvis, for eksempel med kombinationen af ​​P. t. Og atrioventrikulær blokade af II-graden med Samoilov-Wenckebach-perioder, forstyrres pulsrytmen, blodtrykket formindskes som regel. Nogle gange ledsages et angreb af akut venstre ventrikelsvigt (hjertestma, lungeødem).

Hyppigheden og varigheden af ​​anfald kan være ekstremt forskellige. De fleste forskere betragter tre (nogle forfattere fire) på hinanden følgende ektopiske komplekser som paroxysmen af ​​tachycardia; sådanne korte kørsler af P. af t. føles ofte ikke syge eller opfattes som afbrydelser. Sammen med tilbagevendende takykardi er der tilfælde, hvor en patient lider af et enkelt, men langvarigt (mange timers) P. angreb over mange års levevis.Der er mange mellemformer mellem disse ekstreme muligheder. Hyppigheden af ​​anfald i årenes løb kan forblive temmelig konstant, skønt ofte paroxysmer bliver hyppigere og længere med tiden, og nogle gange tværtimod bliver mere sjældne og korte eller endda stopper helt. Forekomsten af ​​ventrikulær takykardi stiger markant med alderen; vedrørende supraventrikulær P. t. t. lignende regelmæssighed er fraværende.

Diagnosen under et angreb fastlægges let i henhold til anamnese (pludselig begyndelse) og resultaterne af at lytte eller undersøge pulsfrekvensen. For at skelne mellem supraventrikulær og ventrikulær form af P. t., Graden af ​​takykardi (med ventrikulær P. t. Antallet af hjertekontraktioner er normalt ikke højere end 180 på 1 minut) og resultaterne af test med excitation af vagus eller vagale manøvrer, som ofte stopper angrebet af supraventrikulære, er af en vis betydning. men udøv ikke påvirkning af ventrikulær P. af t. og forårsager kun et lille fald i hjertekontraktioner ved sinus-takykardi. Elektrofysiologiske metoder til undersøgelse af hjertet er af største betydning for at afklare formen af ​​P. t. - EKG-registrering under et angreb, langvarig EKG-overvågning, registrering af endokardiale elektrogrammer på forskellige niveauer med intracardiac injektion af elektroder osv..

Normalt en elektrokardiografisk undersøgelse under P.s angreb t. Tillader dig at etablere en diagnose, men giver ikke information om den patogenetiske mekanisme for rytmeforstyrrelse (ektopisk automatisme eller ond eksitationscirkulation). En undtagelse er tilfældene med det såkaldte gensidige P. t., Når det første, "udløsende" tachycardia-ekstrasystoliske kompleks foregår af en positiv P-bølge, og det andet og alle efterfølgende komplekser med negative P-bølger. Denne funktion indikerer, at excitation langs atriet spredes inden det første ventrikulære kompleks i sædvanlig (anterograde) retning, og før det andet og efterfølgende komplekser - retrograd. Med andre ord spænder excitationen af ​​atria (for eksempel med den øverste atriale ekstrasystol) til ventriklerne, hvorfra den vender tilbage til atria og bevæger sig gennem dem retrograd, hvorefter den igen kommer ind i ventriklerne. Imidlertid kan diagnosen af ​​gensidig paroxysmal takykardi kun etableres ved at fange begyndelsen af ​​et angreb.

Supraventrikulær P. t. I typiske tilfælde er kendetegnet ved et EKG af følgende tegn: ventrikulære komplekser under et angreb har den samme form og amplitude som uden for angrebet; de er på en eller anden måde forbundet med de atriske P-bølger, P-bølger under et angreb adskiller sig i form, amplitude og ofte i polaritet fra dem, der er registreret hos denne patient mod en sinusrytme (fig. 1). Nogle gange, i nærvær af latente ledningsforstyrrelser i grene af det intraventrikulære ledningssystem under et tachycardiaangreb af supraventrikulær art, deformeres og udvides QRS-ventrikulære komplekser, normalt ved typen af ​​komplet blokering af et af benene i bundtet af His (se Hjerteblokk), i dette tilfælde foretages en aktuell diagnose på basis af den anden og tredje tegn. Forholdet mellem QRS-komplekserne og de atriske P-bølger kan være anderledes: P-bølgen kan gå forud for det ventrikulære kompleks, og PQ-intervallet er altid større eller mindre end med sinusrytmen, kan smelte sammen med eller følge QRS-komplekset. Med en meget høj frekvens af supraventrikulær takykardi eller latent krænkelse af atrioventrikulær ledning under et angreb udvikler sig en atrioventrikulær blok af anden grad med Samoilov-Wenckebach perioder eller tab af hver anden ventrikulær sammentrækning. Invertering af P-bølgen under et angreb indikerer oftest den atrioventrikulære genese af tachycardia, men ideerne, der eksisterede indtil midten af ​​dette århundrede antyder, at det, baseret på tidsforholdene mellem den negative P-bølge og QRS-komplekset, er muligt at afklare pacemakerens emne (den såkaldte øvre, mellem- eller ringere takykardi), har ikke modtaget bekræftelse.

Den elektrokardiografiske diagnose af ventrikulær takykardi (fig. 2) er baseret på to hovedtegn: de ventrikulære QRS-komplekser under angrebet er betydeligt udvidet (0,12 s eller mere) og deformeres som en komplet blokade af højre eller venstre ben af ​​bundten af ​​His; der er ingen tidsforbindelse mellem de atrium P-bølger (som ikke altid kan detekteres) og de ventrikulære komplekser. de der. ventrikler arbejder i deres egen rytme, uafhængig af atriumens rytme, oftest sinus. Den såkaldte tovejs-tachykardi, hvor QRS-komplekserne er karakteristiske for blokaden af ​​venstre og højre ben i bundten af ​​His, skifter til sjældne former for ventrikulær P. t. En endnu mere sjælden form er overkroppen (fra fransk torsade angiver rotation af ballerina på tåen) eller pirouette, ventrikulær P. t., Kendetegnet ved en høj frekvens af ventrikulære komplekser og en gradvis 180 ° rotation af hjertets elektriske akse.

Nogle gange er det meget vanskeligt eller næsten umuligt at differentiere i henhold til en sædvanlig EKG-ventrikulær og supraventrikulær P. t. Med afvigende QRS-komplekser. I sådanne tilfælde er der brug for intracavitære elektrogrammer af hjertet - den atriale fra det område af den atrioventrikulære forbindelse (histogram, fig. 3) for at klarlægge arten af ​​forholdet mellem excitation af atria og ventrikler. Et eksempel på en sådan differentieret diagnose er vist i fig. 4. Konventionelle EKG'er med ventrikulær (fig. 4, a) og atrial (fig. 4, b) takykardi i de respektive ledninger ligner hinanden meget. P-bølgen i bly V kan fortolkes både som et tegn på supraventrikulær takykardi og som et resultat af retrograd ledning af excitation fra ventriklerne til atrierne, sommetider observeres med ventrikulær takykardi. Samtidig er histogrammerne i disse tilfælde meget forskellige. I fig. 4. og H-bølgerne er fraværende på histogrammet, kun ventrikulære V-svingninger, med hvilke A-bølgerne, der er synlige på elektrogrammet fra atriumhulen, ikke har en regelmæssig forbindelse (komplet atrioventrikulær dissociation), hvorfor tachykardi er ventrikulær. I fig. 4b er histogrammet repræsenteret af alle dets elementer (tænder A, H, V) placeret i en normal sekvens, hvilket er typisk for atriefakykardi.

I de tilfælde, hvor det ikke er muligt at registrere et EKG under paroxysme, vises ofte langvarig overvågning af EKG, hvilket ofte gør det muligt at identificere korte (3-5 ventrikulære komplekser) P. løber, t., Som ikke subjektivt opfattes af patienten eller føltes som hjertesvigt hos mange patienter, selv dem, der tror, ​​at de sjældent har hjerteanfald.

Behandling af patienter med P. af t. Er defineret ved form af takykardi (atrial, atrioventrikulær, ventrikulær), dets etiologi, hyppighed og varighed af angreb, tilstedeværelse eller fravær af sådanne komplikationer under paroxysm som hjertesvigt eller hjertesvigt.

Urgent hospitalization er nødvendigt for et angreb af ventrikulær takykardi (med undtagelse af de tilfælde, hvor, efter en lang observation, den essentielle natur, godartede karakter af angrebet og evnen til hurtigt at stoppe det med introduktionen af ​​et bestemt antiarytmisk lægemiddel) og med et angreb af supraventrikulær takykardi, hvis det ikke kan stoppes uden for hospitalet eller det ledsages af akut hjerte- eller hjertesvigt. Rutinemæssig indlæggelse er indiceret til patienter med hyppige (mere end 2 gange om måneden) takykardiaanfald med henblik på en dybdegående diagnostisk undersøgelse og bestemmelse af patientbehandlingstaktikker, inklusive indikationer for kirurgisk behandling.

I tilfælde af paroxysme af takykardi, får patienten akut medicinsk behandling på stedet, og hvis paroxysme observeres for første gang, eller hvis der er indikationer for indlæggelse af patienten, ringer de samtidigt til det kardiologiske ambulancehold.

Cupping P.s angreb af t. Begynd med at udføre de såkaldte vagale manøvrer, dvs. specielle mekaniske teknikker, der sigter mod at irritere vagusnerven. Disse metoder inkluderer: et forsøg på at udånde energisk med lukkede luftveje (Valsalva-test); belaste; hurtig overgang af patienten fra en lodret position til en liggende stilling med ben hævet eller knæ med en kraft hævet til maven, bøjet ryg og nakke; fingre irriterer rodens tunge som i et forsøg på at fremkalde opkast; at trykke med tommelfingre på øjenkuglerne på den patient, der lukkede øjnene, med en kraft, der forårsager en let smerte; efter 15-20 fjernes fingrene skarpt fra øjenkuglerne; halsmassage i området for en af ​​halspropede bihuler (massage i området med begge bihuler er mere effektiv, men usikker). Mange patienter finder uafhængigt af hinanden det ene eller det andet mekaniske trick til at stoppe angrebet. Vagusmanøvrer stopper kun et angreb ved supraventrikulær P. af t. T. (ikke altid). Hvis angrebet ikke stopper, skal du tage intravenøs administration af medikamenter, der kan have en stoppende virkning. Navnene på de mest almindeligt anvendte lægemidler, de anbefalede enkeltdoser, den fremherskende virkning på supraventrikulær eller ventrikulær P. t. Er vist i tabellen. Det er tilladt at bruge alle disse lægemidler uden elektrokardiografisk overvågning kun i kritiske situationer, eller hvis der er pålidelige oplysninger om, at patienten har fået dette lægemiddel gentagne gange i fortiden, og dette medførte ikke komplikationer. Alle ampulede præparater undtagen ATP fortyndes med 10-20 ml isotonisk natriumchloridopløsning inden indgivelse.

Grundlæggende information om medicin, der bruges til intravenøs lindring af paroxysmale takykardiaanfald

MedicinLægemiddelindholdet i 1 ml ampulopløsning, mgDen sædvanlige dosis, mgIndgivelsestidspunktet for en enkelt dosis, minEffektivitet * til paroxysmal takykardi --------------------------------------------- --------------------------- supraventrikulærventrikel
Aimalin (giluritmal)25halvtreds3-5++++++
Amiodarone (cordaron)halvtreds300-4505-10++
Anaprilin (Inderal)15-105-10++++++
ATP1010-201–5 sIngen information++
Verapamil (Finoptin)2,55-101-2++++++
Digoxin0,250,5-0,755-10+++++
Korglikon0,60,6-0,125-10+++++
Lidocainforskellige (!) - 10, 20 og 100100-2001-3++++
Novocainamide100750—1000 **10-30 **++++++++
Strophanthus0,50,25 til 0,3755-10+++++
Etatsizin2550-753-5++++++++
Etmozin25100-1503-5++++++++

* Effektivitet er angivet med tegnene + (lav, mindre end 10%), lav, 10-50%), +++ (medium, 50-70%) og ++++ (høj, mere end 70%).

** Novocainamid administreres intermitterende i en dosis på 300-500 mg med et interval på 10-15 minutter i en total dosis på op til 1000 mg.

Til oral lindring af et angreb af supraventrikulær takykardi, hvis det ikke er ledsaget af alvorlige komplikationer. mange antiarytmiske lægemidler (quinidin, novocainamid, β-adrenoreceptorblokkere, ethmosin, ethacisin, bonicor, allapinin, verapamil, rhythmylen osv.) kan bruges i chokdoser, der overstiger 2-4 gange enkeltdosis under vedligeholdelsesbehandling. Lægemidlet og dets doser vælges på et hospital.

For langvarige anfald, der ikke er ringere end lægemidlets virkning, er elektropulsterapi indikeret..

På poliklinisk basis skal patienter med P. t. Observeres af en kardiolog, der bestemmer behandlingstaktikken. Det vanskeligste er spørgsmålet om udnævnelse af lægemiddel antiarytmisk terapi. Løsningen på dette problem afhænger af anfaldens hyppighed og tolerance. Præventivt kan det overvejes, at konstant anti-tilbagefaldsbehandling er indiceret til patienter, hvor anfald forekommer to gange om måneden eller oftere, og at lægehjælp er nødvendig for at hjælpe dem. Samtidig anbefales anti-tilbagefaldsbehandling til patienter med mere sjældne anfald, der har et langvarigt forløb, kompliceret af hjerte-kar eller akut venstre ventrikelsvigt. I modsætning hertil behøver patienter med hyppige, men korte paroxysmer af supraventrikulær takykardi, der stopper alene eller under handling af enkle vagale manøvrer, ikke konstant anti-tilbagefaldsbehandling (sådanne patienter stopper ofte med at tage antiarytmiske lægemidler selv kort efter, at behandlingen begynder).

Til lang anti-tilbagefaldsbehandling af P. af t. Forskellige antiarytmiske lægemidler og også hjerteglycosider anvendes. Lægemidlet og dets dosis skal vælges empirisk; dette tager hensyn til lægemidlets effektivitet, toksicitet og farmakokinetik. Quinidinsulfat er mest effektivt, men hos mange patienter forårsager det en række, undertiden livstruende bivirkninger. Derudover udskilles det hurtigt fra kroppen, og det er derfor nødvendigt at tage lægemidlet hver 4. time uden en natpause (enkeltdosis 0,15-0,2 g). Quinidinbisulfat - kinylentin er mindre giftigt og holder længere; det ordineres 0,25-0,5 g 2-3 gange om dagen. Det er tæt på effektiviteten for quinidin, men det tolereres bedre af de fleste patienter med disopyramider (0,1-0,2 g 4 gange om dagen). Hos nogle patienter forhindres P.s angreb effektivt T. Ethmosin (0,15-0,2 g 3-4 gange om dagen), etatsizin (0,05 g 3-4 gange om dagen, elektrokardiografisk monitorering er nødvendig, når man vælger en dosis), bonicor (0,05 g 3-4 gange om dagen), allapinin (0,025-0,035 g 4 gange om dagen). Den mest bekvemme for patienter og meget effektiv amiodaron (cordarone), hvis hele daglige dosis kan bruges i en dosis; sædvanligt behandlingsregime: 0,6 g pr. dag i den første uge, 0,4 g pr. dag i den næste uge og derefter 0,2 g pr. dag kontinuerligt. Bivirkninger af cordaron, når de tages i sådanne doser, er sjældne, men undertiden skal den daglige dosis til vedligeholdelsesbehandling øges til 0,3-0,4 g, hvilket markant øger risikoen for uønskede virkninger, som i de fleste tilfælde opdages flere måneder eller år efter starten behandling (afsætning af lipofuscinpigment i det forreste kammer i øjet, hudpigmentering, lungeskade). Undertiden, især ved supraventrikulær P. af t., Giver behandling med verapamil i høje doser gode resultater (80-120 mg og endda 160 mg 3 gange om dagen). Novocainamid bruges ikke til vedligeholdelsesbehandling på grund af den meget hurtige eliminering og faren for at udvikle lupus syndrom.

Β-adrenoblokkere indtager en særlig plads i behandlingen af ​​patienter med P. t. Selv hvis de ikke kan fjernes fuldstændigt med deres hjælp, falder sandsynligheden for omdannelse af ventrikulær takykardi til ventrikelflimmer under deres indflydelse kraftigt. De mest udbredte ß-adrenolocatorer bruges i kombinationer af antiarytmiske medikamenter, hvilket gør det muligt at reducere dosis af hver af de komponenter, der er inkluderet i kombinationen, uden at reducere terapiens effektivitet. Kun tvetydige udtalelser om muligheden for en kombination af ß-blokkeere med verapamil.

Antiarytmiske lægemidler såsom aimalin (hiluritmal) og det antiarytmiske kombinerede lægemiddel pulsnorm indeholdende det, bretilium, mexityl (mexilitin), har ingen fordele i forhold til ovenstående.

Nogle gange er det muligt at forhindre tilbagefald af supraventrikulær P. t. Eller reducere hyppigheden, varigheden og sværhedsgraden af ​​deres forløb ved konstant oral administration af hjerteglykosider (bruger ofte digoxin og celanid). Brugen af ​​medikamenter fra denne gruppe med Wolff-Parkinson-White-syndrom og ventrikulær paroxysmal takykardi er usikker: muligheden for deres udnævnelse bestemmes på et specialiseret hospital.

Kirurgisk behandling er indiceret til nogle patienter med særlig alvorlig P., som er ildfast med lægemiddelterapi, T. For at afklare indikationerne for kirurgisk behandling, især til diagnose af unormale veje, udføres en intracavitær elektrofysiologisk undersøgelse af hjertet med programmeret elektrisk stimulering og registrering af elektrogrammer på forskellige niveauer. To grundlæggende forskellige kirurgiske tilgange anvendes: ødelæggelse (mekanisk, elektrisk, kemisk, kryogen, laser) af yderligere veje eller fokus på heterotopisk automatisme og implantation af pacemakere (se Hjertestimulering), fungerer i forprogrammerede tilstande (parstimulering, "spændende" stimulering osv..p.), mindre almindeligt implanterbare elektriske defibrillatorer. Disse enheder tændes automatisk efter et angivet tidspunkt efter angrebets start..

Prognosen bestemmes af formen af ​​P. t., Årsagen til dens sygdom, hyppigheden og varigheden af ​​angreb, tilstedeværelsen eller fraværet af komplikationer under angrebet, tilstanden i det kontraktile myocardium (alvorlige myocardiale læsioner disponerer for udviklingen af ​​akut hjertesvigt eller hjertesvigt, transformation af ventrikulær P. t. Ventrikulær fibrillation). Prognosen hos patienter med den essentielle supraventrikulære form af P. t. Er normalt gunstig: de fleste patienter i mange år eller årtier bevarer fuld eller delvis handicap, selvom komplet spontan kur er sjælden. Hvis supraventrikulær takykardi opstod som et resultat af myokardie, afhænger prognosen i vid udstrækning af udviklingshastigheden og effektiviteten af ​​behandlingen af ​​denne sygdom. Ved ventrikulær takykardi er prognosen meget mindre gunstig, især hvis den udviklede sig på grundlag af myokardielle læsioner (hjerteinfarkt, omfattende iskæmi, tilbagevendende myokarditis, primær kardiomyopati, svær dystrofi i hjertedefekter), som bidrager til omdannelse af P. t. I ventrikelflimmer. Samtidig fører angreb af ventrikulær P. af t i mange år og endda årtier ikke til nogen komplikationer. Forekomsten af ​​ventrikulær P. t. Hos patienter med hjertefejl tjener næsten altid som en harbinger af døden i flere timer eller dage. Prognosen er især ugunstig hos patienter, der har oplevet episoder med ventrikelflimmer (pludselig klinisk død og genoplivning). Kontinuerlig behandling med ß-blokkere, rettidig og tilstrækkelig kirurgisk behandling forbedrer prognosen.

Forebyggelse af essentiel P. t. Det er ukendt; for P. af t. ved hjertesygdomme falder primær forebyggelse sammen med forebyggelse af den underliggende sygdom. Som sekundær forebyggelse bør behandling af den underliggende sygdom, kontinuerlig lægemiddel antiarytmisk behandling og kirurgisk behandling overvejes.

Bibliografi: Mazur N.A. Paroxysmal tachycardia, M., 1984; Smetnev og Shevchenko N.M. Diagnose og behandling af hjertearytmier. Chisinau, 1990.

Fig. 2b). Et elektrokardiogram til ventrikulær tachycardia-paroxysmer: venstre ventrikulær tachykardi med en hjertefrekvens på 160-170 pr. Minut, QRS-komplekset blev ændret som en blokade af den højre bundtgrenblok, P-bølgen registreres ikke i begge tilfælde.

Fig. 4b). Elektrokardiografiske kurver for atriotakykardi i kombination med blokade af højre bundtgrenblok (fra top til bund): elektrokardiogrammer til ekstern optagelse i ledninger I, envf, V1 (ovenfor) og elektrogrammer registreret fra hulrummet i det højre atrium (PP) og områder af det atrioventrikulære kryds (ABC).

Fig. 3. Forholdet mellem elementerne i elektrokardiogrammet og det intrakardiale elektrogram (histogram). I - en skematisk repræsentation af hjerteledningssystemet: 1 - sinusknudepunktet, 2 - de intraatriale kanaler, 3 - den atrioventrikulære knude, 4 - den fælles bagagerum i det atrioventrikulære bundt, 5 - området for potentialet i bundtet af His, 6 - ben af ​​bundten af ​​His, 7 - Purkinje fibersystem ; II - elektrokardiogram (EKG): P-bølge, der svarer til spredningen af ​​excitation i atria og QRS-komplekset, hvilket afspejler excitationen af ​​ventriklerne; III - elektrogram i den atrioventrikulære forbindelse (sondeelektrode i højre hjerte): tand A - potentiale i den nedre del af det højre atrium, tand H - potentialet i den atrioventrikulære bundt, V - potentialet i ventriklerne.

Fig. 4a). Elektrokardiografiske kurver for ventrikulær takykardi i kombination med blokade af højre bundtgrenblok (fra top til bund): elektrokardiogrammer til ekstern optagelse i ledninger I, envf, V1 (ovenfor) og elektrogrammer registreret fra hulrummet i det højre atrium (PP) og områder af det atrioventrikulære kryds (ABC).

Fig. 2a). Elektrokardiogram til paroxysmer af ventrikulær takykardi: højre ventrikulær takykardi med en hjertefrekvens på ca. 200 på 1 minut og ændringer i QRS-komplekset som en blokade af den venstre bundtgrenblok.

Fig. 1. EKG i den anden standardledning for sinusrytme (1) og forskellige typer supraventrikulær paroxysmal takykardi: 2 - midnode atrioventrikulær takykardi (P-bølge fusioneret til QRS-komplekset kan ikke skelnes, QRS-komplekset udvides ikke); 3 - inferior atrioventrikulær takykardi (negativ P-bølge følger QRS-komplekset, som har den sædvanlige bredde og form); 4 - øvre nodulær atrioventrikulær takykardi (negativ P-bølge går uændret ORS-kompleks).

Hvorfor forekommer paroxysmal takykardi, hvilke symptomer manifesteres, og hvordan behandles det

Paroxysmal takykardi er en sygdom i hjertemuskelen, som manifesterer sig i form af pludselige angreb, de kaldes paroxysmer. Under angreb kan hjertet slå med en frekvens på op til 220 slag pr. Minut. I dette tilfælde er rytmen ikke brudt. Puls hos børn kan nå op til 300 slag. Paroxysmer varer i flere sekunder eller endda timer og kan være længere. Denne sygdom er ret almindelig, den kan forekomme i alle aldersgrupper.

Sorter

Paroxysmal takykardi kan være af forskellige typer, det afhænger af det område af det ledende system, hvor problemet opstår. Følgende sorter af denne sygdom skelnes:

  1. Supraventrikulær eller supraventrikulær kan være atrial eller atrioventrikulær (problemet er lokaliseret i det atrioventrikulære kryds).
  2. Ventrikulær takykardi forekommer i ventrikelsens væv, kan være ustabil og vedvarende (varer mere end 30 sekunder).

Der er også en klassificering af sygdommen afhængigt af naturens natur:

  • krydret;
  • konstant retur;
  • gentagne gange.

De sidste to sorter forårsager slid i hjertet, hvilket igen medfører udvikling af hjertesvigt. I fare indtager den ventrikulære form først. Det er denne sygdom, der kan forårsage hjertesvigt.

Årsager til paroxysmal takykardi

Selvom paroxysmal takykardi ikke er en konsekvens af organiske sygdomme i hjertemuskelen, er det nødvendigt at behandle søgningen efter den årsag, der forårsager sådanne problemer. Årsagerne til supraventrikulær paroxysmal takykardi kan være flere:

  1. Yderligere måder at udføre en nerveimpuls på er et medfødt problem, der kan mærke sig på ethvert livsfase. Der er flere varianter af denne patologi, blandt hvilke Kent-bundtet og James-bundtet er de mest betydningsfulde. Yderligere bjælker forårsager en tidlig afladning af impulsen, hvilket fører til for tidlig excitation af ventriklerne. Oftest sendes signalet i den modsatte retning og cirkulerer mellem to bjælker (primær og sekundær). Denne tilstand forårsager supraventrikulær paroxysmal takykardi..
  2. Hjerteglycosider kan have en giftig effekt på kroppen, især hjertet, hvis en overdosis er tilladt. Antiarytmiske lægemidler kan have en arytmogen effekt.
  3. Neurogene problemer, stress og nervøse chok.
  4. Alkohol og stoffer.
  5. Overdreven mængde kardiotropiske hormoner.
  6. Problemer med maven, nyrerne, leveren.

Ventrikulær paroxysmal takykardi er forårsaget af problemer af en anden art, her kommer organiske hjertelæsioner i forgrunden:

  1. Koronar hjertesygdom, hjerteinfarkt, som ledsages af arudskiftning af muskelvæv.
  2. Myocarditis, cardiomyopathy, myocardial dystrofi og medfødte hjertefejl.
  3. Brugada syndrom, hvor proteiner muterer på det genetiske niveau. På samme tid afbrydes processen med at transportere natrium indad fra myocardiale celle, kontraktiliteten mindskes og effektiviteten af ​​pulsen reduceres.

Paroxysm kan forekomme på grund af følgende faktorer:

  • stress, stærk følelsesmæssig spænding, fysisk belastning på kroppen;
  • indtagelse af alkohol, stoffer eller rygning;
  • hypertensiv krise;
  • regelmæssigt glycosid eller antiarytmisk.

Hvad er farligt paroxysmal takykardi

Et angreb af paroxysmal takykardi er farligt, hvis det forlænges. I en sådan situation kan kardiogent chok udvikle sig, det medfører en overtrædelse af bevidstheden og fjerner blodcirkulationen i vævene i kroppen fra en normal tilstand. Akut hjertesvigt og lungeødem kan også forekomme. Det sidste problem opstår på grund af overbelastning i lungerne. Situationen forværres af en reduceret mængde hjerteproduktion. Denne situation kan føre til et fald i koronar blodstrøm, som er ansvarlig for at forsyne hjertemuskelen med blod. Som et resultat af dette udvikler sig angina pectoris, den manifesterer sig som akutte, men kortvarige smertefulde fornemmelser i hjertemuskelområdet.

Symptomer og diagnose af sygdommen

Paroxysmal takykardi har en ICD på 10 - I47. Det russiske system modsiger ikke dette. Tilstedeværelsen af ​​paroxysmal takykardi er indikeret af svære symptomer. I nogle tilfælde, selv uden en særlig diagnose, bliver alt klart. Fra en samtale med en patient kan en læge identificere følgende symptomer, der er karakteristiske for denne patologi:

  • en uventet impuls i hjertet efterfulgt af en stigning i hjerterytmen;
  • lungeødem i nærvær af hjertesvigt hos en person;
  • generel svaghed, ubehag og kulderystelser;
  • rysten i kroppen og hovedpine;
  • en klump i halsen og ændringer i trykindikatorer;
  • besvimelse er sjælden;
  • brystsmerter, som med angina pectoris, forekommer med skade på hjertemuskelen af ​​en organisk art;
  • overdreven vandladning (lysafladning, lav specifik tyngdekraft) indikerer fraværet af hjertesvigt.

Undersøgelse og analyse af symptomer alene er ikke nok til at etablere en endelig diagnose. Et elektrokardiogram er obligatorisk.

Paroxysmal takykardi på EKG vises muligvis ikke altid. I hvile registrerer enheden muligvis ikke abnormiteter. I dette tilfælde vil en undersøgelse blive ordineret med belastninger, der skulle provokere et angreb.

I henhold til resultaterne af EKG kan man bedømme sygdommens form. Karakteristika af P-bølgen tages med i betragtning:

  • hvis det er placeret foran QRS-komplekset, har fokus en atrial placering;
  • med en negativ værdi af tanden er forbindelsen atrioventrikulær karakter;
  • udvidet QRS med en deformeret form og en uændret tand er en ventrikulær form.

Hvis problemet ikke blev rettet på EKG, og endda fysisk aktivitet ikke hjalp med i diagnosen, kan lægen muligvis ordinere daglig overvågning af EKG. I dette tilfælde registrerer enheden korte angreb, som patienten selv muligvis ikke tager højde for. Mindre almindeligt registreret endokardie-EKG, ultralyd, MR og MSCT.

Behandling af lidelse

Der er ingen enkelt korrekt fremgangsmåde til behandling af paroxysmal takykardi. Det hele afhænger af dets variation og de aktuelle komplikationer. Lad os analysere alle sager:

  1. Den ventrikulære form kræver indlæggelse og behandling på et hospital. Kun idiopatier uden komplikationer kræver ikke sådanne drastiske forhold. Hospitalet ordinerer introduktionen af ​​et antiarytmisk lægemiddel eller elektropulsbehandling, hvis den første mulighed ikke lykkedes.
  2. Paroxysmal takykardi kræver poliklinisk monitorering af en kardiolog. Udnævnelse af lægemidler udføres under EKG-kontrol. For at forhindre udvikling af ventrikelflimmer foreskrives β-blokkeringsmidler.
  3. Kirurgi for paroxysmal takykardi udføres kun i alvorlige tilfælde, der ikke kan elimineres med medicin. Essensen af ​​kirurgisk behandling er ødelæggelse af yderligere veje, der bruges til at udføre en impuls. Radiofrekvensablation og installation af stimulanter / defibrillatorer kan også udføres..

Akutpleje for paroxysmal takykardi

Hvis dine kære har et lignende problem, er du bestemt nødt til at vide, hvordan man kan lindre et angreb af paroxysmal takykardi. Kompetente handlinger vil hjælpe med at undgå triste konsekvenser og forhindre udvikling af komplikationer.

  1. Patienten skal være beroliget og få lov til at tage en vandret position i nærvær af svaghed i kroppen og svimmelhed.
  2. Der skal være adgang til frisk luft, for dette åbner de kraven og tager stramt tøj af.
  3. Vagus-prøver indsamles.
  4. I mangel af forbedringer eller i forværrede forhold, ringer de straks til en ambulance.

Komplikationer af paroxysmal takykardi

Denne sygdom er farlig ved tilstedeværelse af komplikationer. Deres liste er vist nedenfor:

  • ventrikelflimmer er et farligt problem, der kan forårsage hjertedød;
  • akut hjertesvigt kan ledsages af kardiogent chok og lungeødem;
  • hjerteinfarkt og angina kan også udløses af paroxysmal takykardi;
  • eksisterende kronisk hjertesvigt kan udvikle sig og udvikle sig.

Hjertes tilstand og tilstedeværelsen af ​​negative ændringer i kredsløbssystemet er faktorer, der bestemmer sandsynligheden for at udvikle hjertesvigt. Specielt farlige er lange anfald, der varer cirka en uge.

Forebyggelse af paroxysmal takykardi

Er det muligt at beskytte dig mod en sådan diagnose og afværge sandsynligheden for komplikationer? Selvfølgelig ja. For at gøre dette skal du følge enkle regler, der bestemmer livsstilen:

  1. Emotionel excitabilitet skal reduceres med beroligende midler.
  2. Angreb er udelukket på grund af lægemiddelterapi, som er forskellig afhængigt af typen af ​​tachycardia.
  3. En sund livsstil er hovedreglen, der ligger til grund for forebyggelse af hjertesygdomme. Dette refererer til en komplet, sund, omfattende diæt uden junkfood, alkohol, kaffe og tobak.
  4. Overvægt er et problem, der skal kæmpes med. Ellers kan hjerteproblemer ikke undgås..
  5. Kolesterol og blodtryk er indikatorer, der skal være normale. De skal holdes under kontrol..
  6. Hvis der forekommer anfald, og der er stor sandsynlighed for hjertedødelighed, skal du tage et antal medicin. Disse inkluderer ß-blokkere, antiarytmika, antiplatelet midler. Vil udnævnelsen være livslang eller kortvarig - din læge beslutter det.

Med en sådan diagnose begynder mange at bekymre sig om, hvordan de lever med paroxysmal takykardi. Hvis du overholder de ovenfor beskrevne anbefalinger, overskygges livet ikke af noget. Igen, det hele afhænger af formen og graden af ​​forsømmelse af sygdommen..

Hvordan løses handicap?

I samme afsnit besluttede vi at overveje spørgsmålet om handicap. Kriterier for handicap er følgende punkter:

  • CHF 1-2Ast. og højere;
  • angreb af paroxysmal ventrikulær takykardi, som er ledsaget af organisk skade på hjertemuskelen
  • paroxysmal takykardi af supraventrikulær og ventrikulær type.

I nærvær af de ovenfor beskrevne faktorer har personer med paroxysmal takykardi et handicap.

Hvordan man skal være sikker?

Dette er en anden presserende sag, der bekymrer de unge og deres forældre. Indtager de hæren i nærvær af paroxysmal paroxysmal takykardi? En sådan diagnose giver dig mulighed for at genkende en ung mand, der ikke er egnet til militærtjeneste, men med nogle ændringer:

  • dårligt helbred er årsagen til forsinkelsen, der gives til passage af diagnose og behandling;
  • den hurtige forsvinden af ​​takykardisymptomer efter indtagelse af beroligende midler giver ikke ret til at klassificere den unge mand som uegnet til militærtjeneste;
  • ledsagende takykardi med alvorlige hjerte-kar-sygdomme giver dig mulighed for at få en fritagelse;
  • tilstedeværelsen af ​​alvorlige forstyrrelser i funktionen af ​​det kardiovaskulære, nervøse eller endokrine system, hvoraf et af symptomerne er paroxysmal takykardi, er også en årsag til suspension af tjenesten.

Sammenfattende kan vi sige, at paroxysmal takykardi, ikke belastet af andre sygdomme og komplikationer, ikke er en grund til afvigelse fra militærtjeneste.

Vejrudsigt

Hvis vi taler om supraventrikulær paroxysmal takykardi, er sygdomsforløbet i 85% af tilfældene gunstigt. Et sådant resultat er muligt på grund af livsstils korrektion, indtagelse af medicin ordineret af en læge, regelmæssig kontrol af en kardiolog. Hvis du ikke foretager sådanne handlinger, forværres sygdommen og provokerer udviklingen af ​​komplikationer. Tingene er ikke så rosenrøde med sygdommens ventrikulære form. Risikoniveauet stiger i nærvær af hjerteinfarkt. I dette tilfælde dør 40 - 50% af patienterne i løbet af året. For at øge sandsynligheden for et gunstigt sygdomsforløb er det nødvendigt at anvende en kirurgisk behandlingsmetode.

Rettidig adgang til en læge, omfattende diagnostik, nøje overholdelse af anbefaling fra en kardiolog og en sund livsstil - alt dette vil hjælpe med at tackle problemet og leve et fuldt liv i mange år.